مرض الشلل الرعاش: 8 أعراض, أسباب وأعراض وتشخيص و علاج مرض الشلل الرعاشي, هل يمكن الشفاء من الشلل الرعاش؟ كيف اعرف اني مصاب بالشلل الرعاشي؟ كم سنة يمكن ان يعيش مريض الباركنسون؟ ما هو الشلل الرعاش وما علاجه؟ متى تظهر اعراض الشلل الرعاش؟ هل مرض شلل الرعاش يؤدي إلى الوفاة؟ Parkinson’s Disease
ما هو مرض باركنسون او الشلل الرعاش؟
مرض باركنسون هو مرض تنكس عصبي ، وهو ثاني أكثر الاضطرابات شيوعًا من هذا النوع بعد مرض الزهايمر.
داخل جسمك ، تنقل الأعصاب المعلومات من وإلى الدماغ أو النخاع الشوكي ، مما يؤثر على العضلات والأعضاء. التنكس العصبي يعني أن أعصابك لا تعمل بشكل طبيعي. مرض باركنسون هو اضطراب حركي تقدمي ولا ينتهي.
كم عدد الأشخاص المصابين بمرض باركنسون؟
قد يكون مرض باركنسون هو مرض الدماغ الأسرع نموًا في العالم. في عام 2016 ، قدر العلماء حوالي 6 ملايين فردكان لديهم مرض باركنسون على مستوى العالم ، مقارنة بـ 2.5 مليون في عام 1990.
يصيب مرض باركنسون الناس من جميع الأعراق والمجموعات العرقية والجنسيات ومستويات الدخل. الأشخاص المعروفون بالمرضتشمل الممثلين مايكل جيه فوكس وآلان ألدا والمغنية ليندا رونستادت والناشط الحقوقي جيسي جاكسون.
أعراض مرض باركنسون هي 8:
تشمل الأعراض الحركية الشائعة:
- رعاش أو اهتزاز في اليدين والذراعين والساقين والفك والوجه
- تصلب أو تصلب الأطراف والجذع
- بطء الحركة
- صعوبات في التوازن والكلام والتنسيق
هناك أيضًا أعراض غير حركية قد تظهر قبل سنوات من ظهور المشاكل الحركية ، والتي قد تشمل:
- إمساك
- الضعف الادراكي
- اكتئاب
- تعب
- ضعف حاسة الشم
- اضطراب السلوك النومي بحركة العين السريعة (السلوك المُشِعّ للأحلام)
تبدأ علامات التحذير من المرض ، مثل الرعشة وفقدان قوة القبضة واضطراب المشي ، تدريجيًا وتزداد سوءًا بمرور الوقت. قد تختلف الأعراض وتطورها. لا يمكن علاج مرض باركنسون ، لكن العلاجات والأدوية يمكن أن تساعد في السيطرة عليه.
ما الذي يسبب مرض باركنسون؟
السبب الدقيق لمرض باركنسون غير معروف. يعاني معظم الأشخاص الذين تم تشخيص إصابتهم بمرض باركنسون من شكل متأخر الظهور ، والذي ليس له سبب وراثي واضح. يمثل مرض باركنسون المبكر ، الذي يبدأ قبل سن الخمسين ، 2٪ إلى 10٪ من الحالات. قد يكون لهذا الشكل سبب وراثي.
من المحتمل أن ينتج مرض باركنسون عن عوامل وراثية وبيئية والتفاعلات بين هذه العوامل. يتطلب الفهم الكامل لمخاطر مرض باركنسون جهودًا متكاملة لدراسة العوامل الوراثية والبيئية.
- يمكن أن تسبب المواد السامة البيئية إجهادًا وتلفًا للخلايا ، مما يؤدي إلى حدوث التهاب في جذع الدماغ.
- يمكن أن تؤدي هذه التعرضات إلى إضعاف الميتوكوندريا ، وهي الهياكل داخل الخلايا المسؤولة عن إنتاج الطاقة ، وتسريع الشيخوخة في الدماغ.
- قد يؤدي التعرض للمواد السامة أيضًا إلى تراكم واسع النطاق لنسخة غير مطوية من البروتين تسمى alpha-synuclein ، وهي مادة سامة للخلايا العصبية وهي سمة مميزة لمرض باركنسون.
وقد أظهرت الدراسات أن أعراض مرض باركنسون تظهر عادة عند فقدان 50٪ أو أكثر من الخلايا العصبية الدوبامين في الدماغ المتوسط. يتطور ببطء حيث تموت مجموعات صغيرة من الخلايا العصبية في منتصف الدماغ. يؤدي الفقد التدريجي لهذه الخلايا العصبية إلى تقليل مادة كيميائية تسمى الدوبامين ، وهي المسؤولة عن نقل الرسائل إلى أجزاء من الدماغ تنسق حركة العضلات.
تشير عقود من الأبحاث إلى أن العديد من العمليات البيولوجية يمكن أن تؤدي إلى موت الخلايا العصبية الذي شوهد في مرض باركنسون.
يدمر مرض باركنسون الخلايا العصبية في الدماغ ، ومع ذلك يعتقد بعض الباحثين أنه قد يبدأ في القناة الهضمية. تم العثور على كتل غير طبيعية من بروتينات ألفا سينوكلين غير متجانسة في أمعاء الأشخاص المصابين بمرض باركنسون. قد تتسبب هذه التكتلات في اختلال البروتينات المجاورة وتكتلها أيضًا ، مما يؤدي إلى تفاعل تسلسلي ينتقل عبر العصب المبهم الذي يتصل مباشرة بالدماغ.
هناك حاجة ماسة للاستثمار البحثي الذي يؤدي إلى فهم أفضل لمرض باركنسون. قد يؤدي تحديد التعرضات البيئية المرتبطة بظهور مرض باركنسون إلى استراتيجيات جديدة للوقاية والتدخل.
علاقة المبيدات حشرية بمرض الشلل الرعاش:
ارتبط التعرض لمبيدات الآفات باستمرار بظهور مرض باركنسون.
- دراسة مدتها 17 عامًا ممولة من NIEHS للروابط بين مرض باركنسون والبيئة والجيناتيوضح أن بعض مبيدات الآفات ، بما في ذلك الباراكوات ، والمانيب ، والزيرام ، والبينوميل ، والعديد من مبيدات الفوسفات العضوية ، بما في ذلك الديازينون والكلوربيريفوس ، تساهم في ظهور مرض باركنسون وتطوره.
- قد يرى الأشخاص المصابون بمرض باركنسون الذين يتعرضون لمستوى عالٍ من 10 مكونات نشطة مختلفة في مبيدات الآفات الزراعية أن أعراضهم الحركية وغير الحركية تتطور بشكل أسرع مقارنة مع أولئك الذين ليسوا كذلك ، وجدت دراسة 2022.
- وجدت أبحاث أخرى لـ NIEHS أن الأشخاص الذين استخدموا مهنياً مبيدين ، الروتينون أو الباراكوات ، أصيبوا بمرض باركنسون 2.5 مرة أكثر من غير المستخدمين. 1
- بالإضافة إلى ذلك ، قد يواجه الأشخاص المعرضون لمبيدات الآفات في المنزل أو الحديقة فرصة أكبر للإصابة بمرض باركنسون. 2
- قد تعطل المبيدات الحشرية بشكل مباشر أو غير مباشر المسارات البيولوجية التي تحمي عادةً الخلايا العصبية الدوبامينية ، وهي خلايا الدماغ التي يهاجمها المرض بشكل انتقائي. 3
- يمكن لبعض المبيدات الحشرية ، مثل الروتينون ، أن تمنع بشكل مباشر وظيفة الميتوكوندريا ، وهي الهياكل التي تولد الطاقة لتشغيل الخلية. أظهر باحثو NIEHS في الفئران أن تعطيل الميتوكوندريا من خلال التعرض للروتينون في وقت مبكر من التطور قد أدى إلى تغيير الإيبيجينوم – العلامات الكيميائية التي تعمل على تشغيل الجينات وإيقافها – بطرق استمرت طوال الحياة. 4
- تم العثور على مبيدات حشرية أخرى ، مثل الباراكوات ، لزيادة إنتاج الجذور الحرة التي يمكن أن تدمر الخلايا.
بعض الناس أكثر عرضة للآثار الضارة لمبيدات الآفات بسبب أعمارهم أو تركيبتهم الجينية.
- حددت العديد من الدراسات الاختلافات الجينية التي توفر نظرة ثاقبة لماذا يبدو أن بعض الأشخاص أكثر عرضة للإصابة بمرض باركنسون.
- استخدام بيانات من دراسة الصحة الزراعية التي أجراها المعهد الوطني للصحة والسلامة، وجد الباحثون أن خطر الإصابة بمرض باركنسون من استخدام الباراكوات كان مرتفعًا بشكل خاص لدى الأشخاص الذين لديهم نوع معين من الجين المعروف باسم GSTT1. 5
- وبالمثل ، أشارت أبحاث أخرى إلى أن الأشخاص الذين لديهم مستويات منخفضة من جين PON1 ، وهو أمر مهم لعملية التمثيل الغذائي لمبيدات الآفات الفوسفاتية العضوية ، أظهروا تطورًا أسرع للمرض. 6
يمكن أن تساعد الأبحاث الإضافية حول الروابط بين حالات التعرض التي يمكن الوقاية منها ومرض باركنسون ، وكذلك العلاجات الوقائية ، في تقليل حدوث المرض. على سبيل المثال ، أدى استخدام القفازات الواقية وممارسات النظافة الأخرى إلى تقليل مخاطر الإصابة بمرض باركنسون بين المزارعين الذين يستخدمون الباراكوات والبيرميثرين والتريفلورالين. 7
ثلاثي كلورو إيثيلين (TCE) ومرض الشلل الرعاش:
TCE هو مركب كيميائي يستخدم في إزالة الشحوم الصناعية والتنظيف الجاف وبعض منتجات التنظيف المنزلية. يمكن إطلاقه في البيئة من المواقع الصناعية ، مما يؤدي إلى تلوث الهواء والماء والتربة.
ينص البرنامج الوطني لعلم السموم على أن TCE معروف بأنه مادة مسرطنة للإنسانبناء على أدلة كافية على السرطنة من الدراسات التي أجريت على البشر. تم ربطه بسرطان الكلى والكبد والدم.
أظهر باحثون ممولون من NIEHS أن التعرض لـ TCE قد يؤثر على بروتين كيناز LRRK2 ، وهو جين نشط في الدماغ وأنسجة الجسم الأخرى ، ويزيد من خطر الإصابة بمرض باركنسون..
إصابات الرأس ومرض الشلل الرعاش:
تشير العديد من الدراسات على مر السنين إلى أن إصابات الرأس يمكن أن تسهم في الإصابة بمرض باركنسون من خلال موت الخلايا العصبية الدوبامينية. يمكن أن تكون إصابات الرأس ضارة بشكل خاص للأشخاص المعرضين لمبيدات الآفات مثل الباراكوات 8 وكذلك أولئك الذين يحملون عامل خطر وراثي في جين ألفا سينوكلين. (9) كان الأفراد الذين يعانون من إصابات في الرأس والذين يعيشون أو يعملون بالقرب من المناطق التي تم فيها استخدام الباراكوات أكثر عرضة للإصابة بمرض باركنسون عدة مرات.
تلوث الهواء ومرض الشلل الرعاش:
تلوث الهواء هو مزيج من المواد الخطرة من مصادر طبيعية ومن صنع الإنسان. الآثار الضارة لتلوث الهواء على القلب والرئتين موثقة جيدًا ، على الرغم من أن التأثيرات على الدماغ غير مفهومة. تشير الدراسات الحديثة إلى أن تلوث الهواء قد يعمل على المسارات البيولوجية المرتبطة بمرض باركنسون. على سبيل المثال ، وجدت إحدى الدراسات أن التعرض لمستويات عالية من تلوث الهواء يسبب التهابًا عصبيًا ، واستجابة مناعية متغيرة للدماغ ، وتراكم رواسب ألفا سينوكلين السامة بدءًا من الطفولة. 10
عند النظر إلى عامة السكان ، وجدت دراسة أجراها باحثو NIEHS والمتعاونون معهم أدلة محدودة على وجود علاقة بين جودة الهواء وخطر الإصابة بمرض باركنسون. ومع ذلك ، أظهرت الدراسة أن الجنس وحالة التدخين أحدثا فرقًا. أشارت النتائج إلى أن غير المدخنات اللواتي تعرضن لمستويات عالية من الجسيمات في تلوث الهواء كان لديهن خطر متزايد للإصابة بالمرض. يشير البحث إلى أن هناك حاجة إلى مزيد من العمل لدراسة تأثير تلوث الهواء على هذه الفئة السكانية المعرضة للخطر. 11
النظام الغذائي ونمط الحياة ومرض الشلل الرعاش:
عوامل النظام الغذائي ونمط الحياةقد يؤثر على تطور مرض باركنسون وتطوره. إن فهم الدور الذي يمكن أن تلعبه هذه العوامل في المرض يمكن أن يساعد في الوقاية والعلاج في المستقبل.
الكافيين :
قد يقلل الكافيين من فرصة الإصابة بالمرض. نظر باحثو NIEHS في بيانات من عينة كبيرة من كبار السن من الأمريكيين ، ووجدوا أن تناول الكافيين المرتفع مرتبط بانخفاض خطر الإصابة بمرض باركنسون لدى كل من الرجال والنساء. وجدت دراسة منفصلة أن مرضى باركنسون الذين كانوا يشربون القهوة طوال حياتهم يعانون من تقدم أبطأ ، وتدهور إدراكي أقل ، وانخفاض معدل الوفيات. أظهرت الدراسات التي أجريت على الحيوانات أيضًا أن الكافيين يمكن أن يحمي الخلايا العصبية الدوبامينية في الدماغ.
طبخ اللحم :
الأمينات الحلقية غير المتجانسة (HCAs) هي مواد كيميائية يتم إنتاجها أثناء طهي اللحوم بدرجة حرارة عالية. تم التحقيق في هذه المركبات لدورها في السرطان ، ولكن ليس بنفس القدر لتأثيرها على الأمراض التنكسية العصبية. من خلال العمل في نماذج حيوانية ، أظهر المستفيدون من منح NIEHS أن مجموعة متنوعة من HCAs المختلفة كانت سامة بشكل انتقائي للخلايا العصبية الدوبامينية المصابة بمرض باركنسون. النتائج مهمة لأن HCAs هي عنصر غذائي شائع الاستهلاك. 14
علاقة الفيتامين د بمرض الشلل الرعاش:
تشير العديد من الدراسات إلى أن نقص فيتامين (د) قد يكون له دور في تطور مرض باركنسون. 15 يلعب فيتامين د ، الذي يتم الحصول عليه من خلال الطعام أو ضوء الشمس ، دورًا مهمًا في تنظيم الوظيفة الطبيعية لخلايا الدماغ ، وكذلك في الحفاظ على التوازن الجيد وقوة العضلات. وجد العلماء الممولون من NIEHS في كلية الصحة العامة بجامعة كاليفورنيا في لوس أنجلوس أن المتغيرات الجينية التي تؤثر على قدرة الجسم على الاستجابة لفيتامين (د) قد تؤثر على قابلية الشخص للإصابة بالتدهور المعرفي في مرض باركنسون. هناك حاجة لدراسات إضافية لزيادة توضيح هذه العلاقة. 16
تمرن . يمكن أن تؤدي التمارين المنتظمة إلى تحسين نوعية حياة الشخص ويمكن أن تؤثر على العديد من الأمراض المزمنة ، بما في ذلك أمراض القلب والأوعية الدموية والسرطان. تشير العديد من الدراسات إلى أن هذه الفوائد قد تمتد إلى الحماية من مرض باركنسون. في البالغين الأكبر سنًا في الولايات المتحدة ، ارتبطت المستويات المرتفعة من النشاط البدني المعتدل إلى القوي خلال منتصف العمر بانخفاض خطر الإصابة بمرض باركنسون. 17 قد تفيد التمارين أيضًا المرضى المصابين بهذا المرض ، من خلال تحسين التوازن وتقليل الاكتئاب. على سبيل المثال ، اقترحت بعض الأعمال أن تدريبات تاي تشي في المرضى الذين يعانون من توازن خفيف إلى متوسط من مرض باركنسون تحسن وانخفاض حالات السقوط. أظهرت دراسة حديثة أن تاريخًا من الرياضات التنافسية وممارسة الرياضة البدنية مدى الحياة تنبأ أيضًا بتباطؤ الحركة والتراجع المعرفي لدى مرضى باركنسون. 18
علاقة المعادن الثقيلة ومكان العمل بمرض الشلل الارتعاشي:
قد يصاب عمال اللحام الذين يتعرضون لمنغنيز المعادن الثقيلة بأعراض مرتبطة بمرض باركنسون ، بما في ذلك بطء الحركة في الذراعين واليدين ، ومشاكل في الكلام ، وانخفاض تعابير الوجه. قد تزداد هذه الأعراض سوءًا كلما تعرض المزيد من العمال ، حتى عندما تكون تركيزات المنغنيز أقل من الحد التنظيمي. اكتشف 19 المستفيدون من منح NIEHS كيف يمكن أن يؤدي التعرض للمنغنيز إلى تراكم وانتشار الكتل السامة من بروتينات ألفا سينوكلين. 20 توفر هذه الدراسة معلومات جديدة حول العمليات البيولوجية التي تربط التعرض للمنغنيز وظهور أعراض شبيهة بمرض باركنسون.
توقع المرض قبل حدوثه:
قد تحدث الأعراض السابقة للحركة لمرض باركنسون قبل ظهور بعض المشاكل العضلية بسنوات. من خلال التفكير في مرض باركنسون باعتباره مرضًا جهازيًا يستغرق تطوره عقودًا ، قد يفهم الباحثون بشكل أفضل أسباب المرض وتطوره. تتضمن بعض مؤشرات الإنذار المبكر أعراض ما قبل الحركة ، بما في ذلك الإمساك وفقدان الرائحة والتعب واضطرابات المزاج أو القلق.
طور الباحثون الممولون من NIEHS خوارزمية رياضية يمكن أن توفر مؤشرًا مبكرًا للأطباء أن المرضى قد يحتاجون إلى تقييم المرض. 21 يعتمد النموذج التنبئي على البيانات الديموغرافية ، فضلاً عن الفحوصات الطبية والتشخيصات المتوفرة في بيانات مطالبات Medicare ، لتحديد الأشخاص الذين لديهم احتمالية عالية للتشخيص بمرض باركنسون. يمكن استخدام هذه الطريقة أيضًا لتحديد عوامل أخرى ، مثل المخاطر البيئية ، التي قد ترتبط بزيادة أو انخفاض خطر الإصابة بالمرض.
حددت أعمال أخرى قام بها علماء ممولون من NIEHS توقيعًا كيميائيًا ، أو علامة بيولوجية ، في الدم تتنبأ بالتقدم السريع للتطور الحركي للمرض. 22 حدد العلماء أيضًا المؤشرات الحيوية التي تشير إلى شيخوخة الجهاز المناعي لمرضى مرض باركنسون بشكل أسرع. تمثل النتائج خطوة مهمة إلى الأمام في فهم كيفية تطور المرض بمرور الوقت .
فهم تطور مرض الشلل الرعاشي:
على مدى العقود القليلة الماضية ، قدم تطوير النماذج الحيوانية واستخدامها نظرة ثاقبة لأعراض مرض باركنسون وكيفية تقدم المرض. قد يؤدي التعرف على أسباب الفقد الانتقائي للخلايا العصبية للدوبامين إلى تطوير علاجات جديدة تعمل على إبطاء أو عكس تقدم المرض.
يستخدم باحثون آخرون الديدان الخيطية وسمك الزرد لاختبار الدور الذي قد تلعبه بعض المواد الكيميائية في الدماغ ، ولفهم كيفية حدوث التنكس العصبي بشكل أفضل.
توفر تقنيات تصوير الدماغ ودراسات الارتباط على مستوى الجينوم رؤية إضافية للأسباب الجزيئية لمرض باركنسون.
آخر تحديث: 06/04/02023- المصدر :niehs.nih.gov