داء الزهايمر: 3 مراحل, أسباب وأعراض وتشخيص وعلاج داء الزهايمر, كم سنة يعيش مريض الزهايمر؟ هل يمكن الشفاء من الزهايمر؟ ما هي اخر مراحل مرض الزهايمر؟ مرض الزهايمر هل يتألم المريض؟ هل يحاسب الله مريض الزهايمر؟ ما الذي يفكر به مريض الزهايمر؟ هل يتذكر مريض الزهايمر الماضي؟ هل مريض الزهايمر ينسى المشي؟ هل يستطيع مريض الزهايمر القراءة؟ هل مرض الزهايمر وراثي يؤدي الى الموت؟ Alzheimer’s Disease
مرض الزهايمر هو اضطراب في الدماغ يدمر ببطء مهارات الذاكرة والتفكير ، وفي النهاية القدرة على تنفيذ أبسط المهام. تظهر الأعراض لأول مرة في وقت لاحق في الحياة لدى معظم المصابين بمرض الزهايمر. تختلف التقديرات ، لكن الخبراء يقترحون أن أكثر من 6 ملايين أمريكي ، معظمهم في سن 65 أو أكبر ، قد يكونون مصابين بالخرف الناجم عن مرض الزهايمر.
يُصنف مرض الزهايمر حاليًا على أنه في المرتبة السادسة كالسبب الرئيسي للوفاة في الولايات المتحدة ، لكن التقديرات الأخيرة تشير إلى أن هذا الاعتلال قد يحتل المرتبة الثالثة ، بعد أمراض القلب والسرطان مباشرة ، كسبب للوفاة لكبار السن.
مرض الزهايمر هو السبب الأكثر شيوعًا للخرف بين كبار السن. الخرف هو فقدان الأداء المعرفي – التفكير والتذكر و الاستنتاج – والقدرات السلوكية لدرجة أنه يتعارض مع حياة الشخص وأنشطته اليومية. يتراوح الخرف في شدته من المرحلة الاخف ، عندما يبدأ للتو في التأثير على أداء الشخص ، إلى المرحلة الأكثر شدة ، حيث يجب أن يعتمد الشخص تمامًا على الآخرين للمساعدة في الأنشطة الأساسية للحياة اليومية.
يمكن أن تختلف أسباب الخرف ، اعتمادًا على أنواع التغيرات الدماغية التي قد تحدث. تشمل أنواع الخَرَف الأخرى خَرَف أجسام ليويLewy Body ، واضطرابات الجبهي الصدغيfrontotemporal ، والخرف الوعائي vascular. من الشائع أن يُصاب الأشخاص بالخرف المختلط – مزيج من نوعين أو أكثر من الخرف. على سبيل المثال ، يعاني بعض الأشخاص من مرض الزهايمر والخرف الوعائي.
سمي مرض الزهايمر على اسم الدكتور الزهايمر Dr. Alois Alzheimer. في عام 1906 ، لاحظ الدكتور الزهايمر تغيرات في أنسجة المخ لامرأة ماتت بسبب مرض عقلي غير عادي. تضمنت أعراضها فقدان الذاكرة ، ومشاكل اللغة ، والسلوك غير المتوقع. بعد وفاتها ، قام بفحص دماغها ووجد العديد من الكتل غير الطبيعية (تسمى الآن لويحات الأميلويدamyloid plaques)) وحزم متشابكة من الألياف (تسمى الآن التشابك الليفي العصبي(neurofibrillary tangles) ، أو تشابك تاو(tau tangles) ).
لا تزال هذه اللويحات والتشابكات في الدماغ تعتبر بعض السمات الرئيسية لمرض الزهايمر. ميزة أخرى هي فقدان الروابط بين الخلايا العصبية في الدماغ. تنقل الخلايا العصبية الرسائل بين الأجزاء المختلفة من الدماغ ، ومن الدماغ إلى العضلات والأعضاء في الجسم.
كيف يؤثر مرض الزهايمر على الدماغ؟
يواصل العلماء كشف التغيرات المعقدة في الدماغ المرتبطة بمرض الزهايمر. قد تبدأ التغييرات في الدماغ لمدة عقد أو أكثر قبل ظهور الأعراض. خلال هذه المرحلة المبكرة جدًا من مرض الزهايمر ، تحدث تغيرات سامة في الدماغ ، بما في ذلك التراكمات غير الطبيعية للبروتينات التي تشكل لويحات الأميلويد وتشابكات تاو. الخلايا العصبية التي كانت سليمة سابقًا تتوقف عن العمل وتفقد الروابط مع الخلايا العصبية الأخرى وتموت. يُعتقد أن العديد من التغيرات المعقدة الأخرى في الدماغ تلعب دورًا في مرض الزهايمر أيضًا.
يبدو أن الضرر يحدث في البداية في الحُصين (hippocampus) والقشرة الانفيه الداخلية (entorhinal cortex)، وهي أجزاء من الدماغ ضرورية لتكوين الذكريات. مع موت المزيد من الخلايا العصبية ، تتأثر أجزاء إضافية من الدماغ وتبدأ في الانكماش. بحلول المرحلة الأخيرة من مرض الزهايمر ، يكون الضرر منتشرًا وتقلص أنسجة المخ بشكل ملحوظ.
ماذا يحدث للدماغ في مرض الزهايمر؟
يحتوي الدماغ البشري السليم على عشرات المليارات من الخلايا العصبية – وهي خلايا متخصصة تعالج وتنقل المعلومات عبر الإشارات الكهربائية والكيميائية. يرسلون رسائل بين أجزاء مختلفة من الدماغ ، ومن الدماغ إلى عضلات وأعضاء الجسم. يعطل مرض الزهايمر هذا الاتصال بين الخلايا العصبية ، مما يؤدي إلى فقدان الوظيفة وموت الخلايا.
العمليات البيولوجية الرئيسية في الدماغ
تتكون معظم الخلايا العصبية من ثلاثة أجزاء أساسية: جسم الخلية ، والتشعبات المتعددة ، ومحور عصبي.
- يحتوي جسم الخلية على النواة ، التي تضم المخطط الجيني الذي يوجه وينظم أنشطة الخلية.
- التشعبات هي هياكل شبيهة بالفروع تمتد من جسم الخلية وتجمع المعلومات من الخلايا العصبية الأخرى.
- المحوار عبارة عن هيكل يشبه الكبل في نهاية جسم الخلية المقابل للتشعبات وينقل الرسائل إلى الخلايا العصبية الأخرى.
تعتمد وظيفة الخلايا العصبية وبقائها على العديد من العمليات البيولوجية الرئيسية:
- تواصل. الخلايا العصبية على اتصال دائم بخلايا الدماغ المجاورة. عندما تستقبل خلية عصبية إشارات من خلايا عصبية أخرى ، فإنها تولد شحنة كهربائية تنتقل عبر طول محورها العصبي وتطلق مواد كيميائية لناقل عصبي عبر فجوة صغيرة تسمى المشبك. مثل مفتاح يتم تركيبه في قفل ، يرتبط كل جزيء ناقل عصبي بعد ذلك بمواقع مستقبلات محددة على تغصن من الخلايا العصبية القريبة. تطلق هذه العملية إشارات كيميائية أو كهربائية إما تحفز أو تمنع النشاط في الخلايا العصبية التي تستقبل الإشارة. غالبًا ما يحدث الاتصال عبر شبكات خلايا الدماغ. في الواقع ، يقدر العلماء أنه في شبكة اتصالات الدماغ ، قد يكون لعصب واحد ما يصل إلى 7000 اتصال متشابك مع الخلايا العصبية الأخرى.
- الاسْتِقْلاب. التمثيل الغذائي – تكسير المواد الكيميائية والمغذيات داخل الخلية – أمر بالغ الأهمية لوظيفة الخلية السليمة وبقائها على قيد الحياة. لأداء هذه الوظيفة ، تحتاج الخلايا إلى طاقة على شكل أكسجين وجلوكوز ، يتم توفيرها عن طريق الدم الذي يدور عبر الدماغ. يمتلك الدماغ واحدة من أغنى إمدادات الدم من أي عضو ويستهلك ما يصل إلى 20 في المائة من الطاقة التي يستخدمها جسم الإنسان – أكثر من أي عضو آخر.
- الإصلاح وإعادة البناء والتجديد. على عكس العديد من الخلايا في الجسم ، والتي هي قصيرة العمر نسبيًا ، تطورت الخلايا العصبية لتعيش لفترة طويلة – أكثر من 100 عام في البشر. نتيجة لذلك ، يجب على الخلايا العصبية الحفاظ على نفسها وإصلاحها باستمرار. تقوم الخلايا العصبية أيضًا بتعديل أو “إعادة تشكيل” روابطها المتشابكة بشكل مستمر اعتمادًا على مقدار التحفيز الذي تتلقاه من الخلايا العصبية الأخرى. على سبيل المثال ، قد يقويون أو يضعفون الاتصالات المشبكية ، أو حتى يكسرون الروابط مع مجموعة واحدة من الخلايا العصبية ويبنون روابط جديدة مع مجموعة مختلفة. حتى أن أدمغة البالغين قد تولد خلايا عصبية جديدة – وهي عملية تسمى تكوين الخلايا العصبية. تعد إعادة تشكيل الوصلات المشبكية وتكوين الخلايا العصبية مهمة للتعلم والذاكرة وربما لإصلاح الدماغ.
تلعب الخلايا العصبية دورًا رئيسيًا في الجهاز العصبي المركزي ، ولكن أنواع الخلايا الأخرى هي أيضًا مفتاح لوظيفة الدماغ الصحية. في الواقع ، الخلايا الدبقية هي إلى حد بعيد الخلايا الأكثر عددًا في الدماغ ، حيث يفوق عدد الخلايا العصبية بحوالي 10 إلى 1. هذه الخلايا ، التي تأتي في أشكال مختلفة – مثل الخلايا الدبقية الدبقية ، والخلايا النجمية ، والخلايا الدبقية قليلة التغصن – تحيط وتدعم وظيفة وصحة الخلايا العصبية. على سبيل المثال ، تحمي الخلايا الدبقية الصغيرة الخلايا العصبية من التلف الفيزيائي والكيميائي وهي مسؤولة عن إزالة المواد الغريبة والحطام الخلوي من الدماغ. للقيام بهذه الوظائف ، غالبًا ما تتعاون الخلايا الدبقية مع الأوعية الدموية في الدماغ. تعمل الخلايا الدبقية والأوعية الدموية معًا على تنظيم التوازن الدقيق داخل الدماغ لضمان عمله في أفضل حالاته.
كيف يؤثر مرض الزهايمر على الدماغ؟
عادة ما يتقلص الدماغ إلى حد ما في الشيخوخة الصحية ، ولكن من المدهش أن لا يفقد الخلايا العصبية بأعداد كبيرة. ومع ذلك ، ينتشر الضرر في مرض الزهايمر ، حيث تتوقف العديد من الخلايا العصبية عن العمل ، وتفقد الروابط مع الخلايا العصبية الأخرى ، وتموت. يعطل مرض الزهايمر العمليات الحيوية للخلايا العصبية وشبكاتها ، بما في ذلك الاتصال والتمثيل الغذائي والإصلاح.
في البداية ، عادةً ما يدمر مرض الزهايمر الخلايا العصبية ووصلاتها في أجزاء من الدماغ تشارك في الذاكرة ، بما في ذلك القشرة المخية الأنفية الداخلية والحصين. يؤثر لاحقًا على مناطق في القشرة الدماغية المسؤولة عن اللغة والاستدلال والسلوك الاجتماعي. في النهاية ، تتضرر العديد من مناطق الدماغ الأخرى. بمرور الوقت ، يفقد الشخص المصاب بمرض الزهايمر تدريجيًا قدرته على العيش والعمل بشكل مستقل. في النهاية ، المرض قاتل.
ما هي الخصائص الرئيسية للدماغ مع مرض الزهايمر؟
تحدث العديد من التغييرات الجزيئية والخلوية في دماغ الشخص المصاب بمرض الزهايمر. يمكن ملاحظة هذه التغييرات في أنسجة المخ تحت المجهر بعد الموت. التحقيقات جارية لتحديد التغييرات التي قد تسبب مرض الزهايمر وأيها قد يكون نتيجة للمرض.
لويحات اميلويد
يأتي بروتين بيتا أميلويد المتورط في مرض الزهايمر في عدة أشكال جزيئية مختلفة تتجمع بين الخلايا العصبية. يتكون من انهيار بروتين أكبر يسمى بروتين طليعة الأميلويد. يُعتقد أن أحد أشكاله ، وهو بيتا أميلويد 42 ، سام بشكل خاص. في دماغ الزهايمر ، تتجمع المستويات غير الطبيعية من هذا البروتين الطبيعي معًا لتكوين لويحات تتجمع بين الخلايا العصبية وتعطل وظيفة الخلية. البحث مستمر لفهم أفضل لكيفية وفي أي مرحلة من المرض تؤثر الأشكال المختلفة من بيتا أميلويد على مرض الزهايمر.
التشابك الليفي العصبي
التشابك الليفي العصبي عبارة عن تراكمات غير طبيعية لبروتين يسمى تاو يتجمع داخل الخلايا العصبية. يتم دعم الخلايا العصبية السليمة ، جزئيًا ، داخليًا بواسطة هياكل تسمى الأنابيب الدقيقة ، والتي تساعد في توجيه العناصر الغذائية والجزيئات من جسم الخلية إلى المحور العصبي والتشعبات. في الخلايا العصبية السليمة ، ترتبط tau عادةً بالأنابيب الدقيقة وتثبتها. ومع ذلك ، في مرض الزهايمر ، تتسبب التغيرات الكيميائية غير الطبيعية في انفصال تاو عن الأنابيب الدقيقة والالتصاق بجزيئات تاو الأخرى ، وتشكيل خيوط تنضم في النهاية لتشكل تشابكًا داخل الخلايا العصبية. تعيق هذه التشابكات نظام نقل الخلايا العصبية ، مما يضر بالتواصل المشبكي بين الخلايا العصبية.
تشير الدلائل الناشئة إلى أن التغيرات الدماغية المرتبطة بمرض الزهايمر قد تنجم عن تفاعل معقد بين بروتينات تاو وبيتا أميلويد غير الطبيعية والعديد من العوامل الأخرى. يبدو أن تاو غير طبيعي يتراكم في مناطق معينة من الدماغ تشارك في الذاكرة. يتكتل بيتا أميلويد في لويحات بين الخلايا العصبية. عندما يصل مستوى بيتا أميلويد إلى نقطة تحول ، ينتشر تاو سريعًا في جميع أنحاء الدماغ.
التهاب مزمن
تشير الأبحاث إلى أن الالتهاب المزمن قد يكون ناتجًا عن تراكم الخلايا الدبقية التي تهدف عادةً إلى المساعدة في الحفاظ على الدماغ خاليًا من الحطام. نوع واحد من الخلايا الدبقية ، الخلايا الدبقية الصغيرة ، يبتلع ويدمر الفضلات والسموم في الدماغ السليم. في مرض الزهايمر ، تفشل الخلايا الدبقية الصغيرة في التخلص من النفايات والحطام ومجموعات البروتين ، بما في ذلك لويحات بيتا أميلويد. يحاول الباحثون اكتشاف سبب فشل الخلايا الدبقية الصغيرة في أداء هذه الوظيفة الحيوية في مرض الزهايمر.
تركز الدراسة على جين يسمى TREM2. عادة ، يخبر TREM2 الخلايا الدبقية الصغيرة بإزالة لويحات بيتا أميلويد من الدماغ ويساعد في مكافحة الالتهاب في الدماغ. في أدمغة الأشخاص حيث لا يعمل هذا الجين بشكل طبيعي ، تتراكم اللويحات بين الخلايا العصبية. الخلايا النجمية – نوع آخر من الخلايا الدبقية – يتم إرسال إشاراتها للمساعدة في إزالة تراكم اللويحات وغيرها من الحطام الخلوي المتخلف وراءه. تتجمع هذه الخلايا الدبقية الصغيرة والخلايا النجمية حول الخلايا العصبية ولكنها تفشل في أداء وظيفة إزالة الحطام. بالإضافة إلى ذلك ، فإنها تطلق مواد كيميائية تسبب التهابًا مزمنًا وتزيد من تلف الخلايا العصبية التي تهدف إلى حمايتها.
مساهمات الأوعية الدموية في مرض الزهايمر
نادرًا ما يعاني الأشخاص المصابون بالخرف من تغيرات في أدمغتهم مرتبطة بمرض الزهايمر. أي عدد من مشاكل الأوعية الدموية – المشاكل التي تؤثر على الأوعية الدموية ، مثل رواسب بيتا أميلويد في شرايين الدماغ ، وتصلب الشرايين (تصلب الشرايين) ، والسكتات الدماغية الصغيرة – قد تلعب دورًا أيضًا.
قد تؤدي مشاكل الأوعية الدموية إلى انخفاض تدفق الدم والأكسجين إلى الدماغ ، فضلاً عن انهيار الحاجز الدموي الدماغي ، والذي عادةً ما يحمي الدماغ من العوامل الضارة مع السماح بالجلوكوز والعوامل الضرورية الأخرى. في الشخص المصاب بمرض الزهايمر ، يمنع الحاجز الدموي الدماغي المعيب الجلوكوز من الوصول إلى الدماغ ويمنع إزالة بروتينات بيتا أميلويد وبروتينات تاو السامة. ينتج عن هذا التهاب ، مما يزيد من مشاكل الأوعية الدموية في الدماغ. نظرًا لأنه يبدو أن مرض الزهايمر هو سبب ونتيجة لمشاكل الأوعية الدموية في الدماغ ، فإن الباحثين يبحثون عن تدخلات لتعطيل هذه الدورة المعقدة والمدمرة.
فقدان الروابط العصبية وموت الخلايا
في مرض الزهايمر ، حيث تصاب الخلايا العصبية وتموت في جميع أنحاء الدماغ ، قد تتعطل الروابط بين شبكات الخلايا العصبية ، وتبدأ العديد من مناطق الدماغ في الانكماش. في المراحل الأخيرة من مرض الزهايمر ، هذه العملية – التي تسمى ضمور الدماغ – منتشرة على نطاق واسع ، مما تسبب في فقدان كبير في حجم الدماغ.
علامات وأعراض مرض الزهايمر:
تعتبر مشاكل الذاكرة عادةً من أولى علامات الضعف المعرفي المرتبط بمرض الزهايمر. يعاني بعض الأشخاص الذين يعانون من مشاكل في الذاكرة من حالة تسمى الضعف المعرفي الخفيف .(MCI) mild cognitive impairmentمع MCI ، يعاني الأشخاص من مشاكل في الذاكرة أكثر من المعتاد بالنسبة لأعمارهم ، لكن أعراضهم لا تؤثر على حياتهم اليومية. كما تم ربط صعوبات الحركة ومشاكل حاسة الشم بحالةMCI . يتعرض كبار السن المصابون بحالةMCI لخطر أكبر للإصابة بمرض الزهايمر ، ولكن ليس كل منهم يعاني من ذلك. قد يعود البعض إلى المعرفية الطبيعية.
تختلف الأعراض الأولى لمرض الزهايمر من شخص لآخر. بالنسبة للكثيرين ، قد يشير الانخفاض في الجوانب المعرفيه غير المتعلقة بالذاكرة ، مثل البحث عن الكلمات ، والرؤية / المشكلات المكانية ، والمنطق أو الحكم الضعيف إلى المراحل المبكرة جدًا من المرض. يدرس الباحثون المؤشرات الحيوية biomarkers (العلامات البيولوجية للمرض الموجودة في صور الدماغ والسائل النخاعي والدم) لاكتشاف التغيرات المبكرة في أدمغة الأشخاص المصابين بحالةMCI والأشخاص الطبيعيين من الناحية المعرفيه والذين قد يكونون بخطر أكبر للإصابة بمرض الزهايمر. هناك حاجة إلى مزيد من البحث قبل أن يمكن استخدام هذه التقنيات على نطاق واسع وروتيني لتشخيص مرض الزهايمر في مكتب مقدم الرعاية الصحية.
مراحل داء الزهايمر هي 3:
مرض الزهايمر الخفيف:
مع تفاقم مرض الزهايمر ، يعاني الأشخاص من فقدان أكبر للذاكرة والصعوبات المعرفيه الأخرى. يمكن أن تشمل المشاكل الشرود والضياع ، وصعوبة التعامل مع الأموال ودفع الفواتير ، وتكرار الأسئلة ، واستغراق وقت أطول لإكمال المهام اليومية العادية ، وتغيير الشخصية والسلوك. غالبًا ما يتم التشخيص للأشخاص في هذه المرحلة.
مرض الزهايمر المعتدل:
في هذه المرحلة ، يحدث الضرر في مناطق الدماغ التي تتحكم باللغة ، والاستنتاج ، والتفكير الواعي ، والمعالجة الحسية ، مثل القدرة على كشف الأصوات والروائح بشكل صحيح. يزداد فقدان الذاكرة والارتباك سوءًا ، ويبدأ الاشخاص في مواجهة المشاكل في التعرف على العائلة والأصدقاء. قد يكونون غير قادرين على تعلم الأشياء الجديدة أو تنفيذ المهام المتعددة الخطوات مثل ارتداء الملابس أو التعامل مع المواقف الجديدة. بالإضافة إلى ذلك ، قد يعاني الأشخاص في هذه المرحلة من الهلوسة والأوهام والبارانويا Paranoia(جنون الشك والاضطهاد) وقد يتصرفون باندفاع.
مرض الزهايمر الشديد:
في النهاية ، تنتشر اللويحات والتشابكات في جميع أنحاء الدماغ ، وتتقلص أنسجة المخ بشكل كبير. لا يستطيع الأشخاص المصابون بمرض الزهايمر الحاد التواصل ويعتمدون تمامًا على الآخرين في رعايتهم. مع اقتراب نهاية الحياة ، قد يكون الشخص في الفراش معظم الوقت أو طوال الوقت حيث ينغلق الجسم.
ما الذي يسبب مرض الزهايمر؟
في السنوات الأخيرة ، حقق العلماء تقدمًا هائلاً في فهم أفضل لمرض الزهايمر والزخم مستمر في النمو. ومع ذلك ، لا يزال العلماء لا يفهمون تمامًا أسباب مرض الزهايمر لدى معظم الاشخاص. في الأشخاص المصابين بالبدايه المبكره لمرض الزهايمر ، قد تكون الطفرة الجينية هي السبب. ينشأ مرض الزهايمر المتأخر الظهور من سلسلة معقدة من التغيرات الدماغية التي قد تحدث على مدى عقود. من المحتمل أن تشمل الأسباب مجموعة من العوامل الوراثية والبيئية ونمط الحياة. قد تختلف أهمية أي من هذه العوامل في زيادة أو تقليل خطر الإصابة بمرض الزهايمر من شخص لآخر.
أساسيات مرض الزهايمر:
يُجري العلماء الدراسات لمعرفة المزيد عن اللويحات والتشابك والسمات البيولوجية الأخرى لمرض الزهايمر. تتيح التطورات في تقنيات تصوير الدماغ للباحثين رؤية تطور وانتشار بروتينات الأميلويد والتاو غير الطبيعية في الدماغ الحي ، بالإضافة إلى التغيرات في بنية الدماغ ووظيفته. يستكشف العلماء أيضًا الخطوات المبكرة جدًا في عملية المرض من خلال دراسة التغيرات في الدماغ وسوائل الجسم التي يمكن اكتشافها قبل سنوات من ظهور أعراض مرض الزهايمر. ستساعد النتائج المستخلصة من هذه الدراسات في فهم أسباب مرض الزهايمر وتسهيل التشخيص. أحد أكبر ألغاز مرض الزهايمر هو سبب تأثيره بشكل كبير على كبار السن. البحث في شيخوخة الدماغ الطبيعية يستكشف هذا السؤال. على سبيل المثال ، يتعلم العلماء كيف يمكن للتغيرات المرتبطة بالعمر في الدماغ أن تلحق الضرر بالخلايا العصبية وتؤثر على أنواع أخرى من خلايا الدماغ للمساهمة في التلف لمرض الزهايمر. تشمل هذه التغييرات المرتبطة بالعمر ضمور (تقلص) أجزاء معينة من الدماغ ، والالتهاب ، وتلف الأوعية الدموية ، وإنتاج جزيئات غير مستقرة تسمى الجذور الحرة free radicals، وخلل الميتوكوندريا (انهيار إنتاج الطاقة داخل الخلية).
هل مرض الزهايمر وراثي؟
يعاني معظم المصابين بمرض الزهايمر من الشكل المتأخر الظهور من المرض حيث تظهر الأعراض في منتصف الستينيات من العمر أو بعد ذلك. لم يعثر الباحثون على جين محدد يتسبب مباشرة في الإصابة بمرض الزهايمر المتأخر الظهور ، ولكن وجود شكل من جين Apolipoprotein E (APOE) يزيد من مخاطر إصابة الشخص. هذا الجين له عدة أشكال ، وأحدها ، APOE ε4 ، يزيد من خطر إصابة الشخص بمرض الزهايمر ويرتبط أيضًا ببدء المرض في سن مبكرة. ومع ذلك ، فإن حمل شكل الجين APOE ε4 لا يعني أن الشخص سيصاب بالمرض بالتأكيد ، ولكن بعض الأشخاص الذين ليس لديهم APOE ε4 قد يصابون أيضًا بمرض الزهايمر. حدد العلماء أيضًا العديد من مناطق الاهتمام في الجينوم genome (المجموعة الكاملة من الحمض النووي DNA للكائن الحي) والتي قد تزيد أو تقلل من خطر إصابة الشخص بمرض الزهايمر المتأخر الظهور بدرجات متفاوتة. يحدث مرض الزهايمر بالبدايه المبكره بين الثلاثينيات ومنتصف الستينيات من العمر ويمثل أقل من 10٪ من جميع المصابين بمرض الزهايمر. تنجم بعض الحالات عن تغيير موروث في أحد الجينات الثلاثة. بالنسبة للآخرين ، تظهر الأبحاث أن المكونات الجينية الأخرى تكون متورطة. يصاب معظم الأشخاص ذوي متلازمة داون Down syndrome بمرض الزهايمر. قد يكون هذا بسبب أن الأشخاص ذوي متلازمة داون لديهم نسخة إضافية من الكروموسوم 21 ، والذي يحتوي على الجين الذي يولد الأميلويد الضار.
العوامل الصحية والبيئية وعوامل نمط الحياة:
تشير الأبحاث إلى أن مجموعة من العوامل بخلاف العوامل الوراثية قد تلعب دورًا في تطور ومسار مرض الزهايمر. هناك قدر كبير من الاهتمام ، على سبيل المثال ، بالعلاقة بين التدهور المعرفي وأمراض الأوعية الدموية مثل أمراض القلب والسكتة الدماغية وارتفاع ضغط الدم ، فضلاً عن الحالات مثل السكري Diabetesوالسمنة. سيساعدنا البحث الجاري في فهم ما إذا كان الحد من عوامل الخطر لهذه الحالات قد يقلل أيضًا من مخاطر الإصابة بمرض الزهايمر وكيف يمكن ذلك. ارتبط كل من النظام الغذائي المفيد للجسم والنشاط البدني والمشاركة الاجتماعية والسعي وراء الأنشطة العقلية المحفزة بمساعدة الاشخاص على البقاء بصحة جيدة مع تقدمهم في السن. قد تساعد هذه العوامل أيضًا في تقليل مخاطر التدهور المعرفي ومرض الزهايمر. يختبر الباحثون بعض هذه الاحتمالات في التجارب السريرية.
كيف يتم تشخيص مرض الزهايمر؟
• طرح الأسئلة على الشخص وأحد أفراد العائلة أو الأصدقاء حول الصحة العامة ، واستخدام الأدوية الموصوفة والأدوية التي لا تستلزم وصفة طبية ، والنظام الغذائي ، والمشاكل الطبية السابقة ، والقدرة على القيام بالأنشطة اليومية ، والتغيرات في السلوك والشخصية.
• إجراء اختبارات الذاكرة وحل المسائل والانتباه والعد واللغة.
• إجراء الفحوصات الطبية القياسية ، مثل اختبارات الدم والبول ، لتحديد الأسباب المحتملة الأخرى للمشكلة.
• إجراء فحوصات الدماغ ، مثل التصوير المقطعي (CT) ، أو التصوير بالرنين المغناطيسي (MRI) ، أو التصوير المقطعي بالإصدار البوزيتروني (PET) ، لدعم تشخيص مرض الزهايمر أو لاستبعاد الأسباب المحتملة الأخرى للأعراض.
يمكن تكرار هذه الاختبارات لتزويد الأطباء بمعلومات حول كيفية تغير ذاكرة الشخص والوظائف المعرفية الأخرى بمرور الوقت.
يجب على الأشخاص الذين يعانون من المخاوف المتعلقة بالذاكرة والتفكير التحدث إلى طبيبهم لمعرفة ما إذا كانت أعراضهم ناتجة عن مرض الزهايمر أو سبب آخر ، مثل السكتة الدماغية أو الورم أو مرض باركنسون أو اضطرابات النوم أو الآثار الجانبية للأدوية أو العدوى أو أي نوع آخر من الخرف . قد تكون بعض هذه الحالات قابلة للعلاج وربما يمكن عكسها. إذا كان التشخيص هو مرض الزهايمر ، فإن بدء العلاج في أقرب وقت ممكن في عملية المرض يمكن أن يساعد في الحفاظ على الأداء اليومي لفترة من الوقت. يساعد التشخيص المبكر أيضًا العائلات على التخطيط للمستقبل. يمكنهم الاهتمام بالأمور المالية والقانونية ، ومعالجة مشكلات السلامة المحتملة ، والتعرف على الترتيبات المعيشية ، وتطوير شبكات الدعم. بالإضافة إلى ذلك ، يوفر التشخيص المبكر للأشخاص مزيدًا من الفرص للمشاركة في التجارب السريرية أو الدراسات البحثية الأخرى التي تختبر العلاجات الجديدة الممكنة لمرض الزهايمر
كيف يتم علاج مرض الزهايمر؟
مرض الزهايمر معقد ، وبالتالي فمن غير المرجح أن يعالجه أي دواء أو تدخل آخر بنجاح في جميع الأشخاص المصابين بالمرض.
يستكشف العلماء العديد من السبل لتأخير المرض أو الوقاية منه وكذلك لعلاج أعراضه. في التجارب السريرية الجارية ، يقوم العلماء بتطوير واختبار العديد من التدخلات الممكنة. تحت الدراسة علاجات دوائية تهدف إلى مجموعة متنوعة من التدخلات المرضية ، بالإضافة إلى مناهج غير دوائية مثل النشاط البدني والنظام الغذائي والتدريب المعرفي ومجموعات من هذه الأساليب. مثلما لدينا العديد من العلاجات لأمراض القلب والسرطان ، سنحتاج على الأرجح إلى العديد من الخيارات لعلاج مرض الزهايمر. الطب الدقيق – الحصول على العلاج المناسب للشخص المناسب في الوقت المناسب – من المرجح أن يلعب دورًا رئيسيًا.
تركز الأساليب الحالية لعلاج مرض الزهايمر على مساعدة الأشخاص في الحفاظ على الوظيفة العقلية ، وعلاج عملية المرض الأساسية ، و التعامل مع الأعراض السلوكية.
المزيد حول الوقاية من مرض الزهايمر هنا
الأدوية للحفاظ على الوظيفة العقلية في مرض الزهايمر:
تمت الموافقة على العديد من الأدوية من قبل إدارة الغذاء والدواء الأمريكية U.S. Food and Drug Administration (FDA) لعلاج أعراض مرض الزهايمر. تستخدم Donepezil و rivastigmine و galantamine لعلاج أعراض مرض الزهايمر الخفيفة إلى المتوسطة. يتم استخدام Donepezil و memantine والرقعة القماشية rivastigmine patch والدواء المركب من memantine وDonepezil لعلاج أعراض مرض الزهايمر المتوسطة إلى الشديدة. تعمل كل هذه الأدوية من خلال تنظيم الناقلات العصبية ، وهي المواد الكيميائية التي تنقل الرسائل بين الخلايا العصبية. قد تساعد في تقليل الأعراض والمساعدة في بعض المشكلات السلوكية. ومع ذلك ، فإن هذه الأدوية لا تغير عملية المرض الأساسية. إنها فعالة لبعض الاشخاص وليس لكلهم وقد تساعد لفترة محدودة فقط.
الأدوية لعلاج عملية مرض الزهايمر الكامنة:
Aducanumab هو أول علاج لتعديل المرض وافقت عليه إدارة FDAلعلاج مرض الزهايمر. يساعد الدواء على تقليل ترسبات الأميلويد في الدماغ وقد يساعد في إبطاء تقدم مرض الزهايمر ، على الرغم من أنه لم يثبت بعد أنه يؤثر على النتائج السريرية مثل تقدم التدهور المعرفي أو الخرف. من المرجح أن يقوم الطبيب أو الأخصائي بإجراء الاختبارات ، مثل فحص PET أو تحليل السائل النخاعي ، للبحث عن دليل على لويحات الأميلويد والمساعدة في تحديد ما إذا كان العلاج مناسبًا للمريض.
تمت الموافقة على Aducanumab من خلال برنامج الموافقة المعجل Accelerated Approval Programالتابع لإدارة FDA . تتطلب هذه العملية دراسة إضافية بعد الموافقة لتأكيد الفائدة السريرية المتوقعة. إذا فشلت تجربة المتابعة في التحقق من الفائدة السريرية ، فقد تسحب إدارة FDA الموافقة على الدواء. من المتوقع أن تكون نتائج المرحلة 4 من التجربة السريرية لدواءAducanumab متاحة بحلول أوائل عام 2030.
يتم اختبار العديد من الأدوية الأخرى المعدلة للمرض على الأشخاص الذين يعانون من ضعف المعرفيه الخفيف أو من مرض الزهايمر المبكر كعلاجات محتملة.
التعامل مع سلوك مريض الزهايمر:
تشمل الأعراض السلوكية الشائعة لمرض الزهايمر الأرق والشرود والانفعالات والقلق والعدوانية. يتعلم العلماء سبب حدوث هذه الأعراض ويدرسون العلاجات الجديدة – الدوائية وغير الدوائية – للتعامل معها. أظهرت الأبحاث أن علاج الأعراض السلوكية يمكن أن يجعل الأشخاص المصابين بمرض الزهايمر أكثر راحة ويجعل الأمور أسهل لمقدمي الرعاية.
دعم العائلات ومقدمي الرعاية لمرض الزهايمر:
يمكن أن يكون لرعاية الشخص المصاب بمرض الزهايمر تكاليف جسدية وعاطفية ومالية كبيرة. متطلبات الرعاية اليومية والتغييرات في أدوار الأسرة والقرارات المتعلقة بالإيداع في مرفق الرعاية قد تكون صعبة. تدعم NIA الجهود المبذولة لتقييم البرامج والاستراتيجيات والنهج والأبحاث الأخرى لتحسين جودة الرعاية والحياة لأولئك الذين يعانون من الخرف ومقدمي الرعاية لهم.
أن تصبح على اطلاع جيد بالمرض هو إحدى الإستراتيجيات المهمة الطويلة المدى. يمكن أن تساعد البرامج التي تعلم العائلات حول المراحل المختلفة لمرض الزهايمر وطرق التعامل مع السلوكيات الصعبة وغيرها من تحديات تقديم الرعاية.
مهارات التأقلم الجيدة ، وشبكة الدعم القوية ، والرعايه المؤسسيه المؤقته للمريض (مما يوفر الاغاثه لمقدم الرعايه المعتاد) هي أشياء أخرى قد تساعد مقدمي الرعاية في التعامل مع ضغوط رعاية أحد أفراد أسرته المصابين بمرض الزهايمر. على سبيل المثال ، يوفر البقاء نشيطًا بدنيًا فوائد جسدية وعاطفية.
وجد بعض مقدمي الرعاية أن الانضمام إلى مجموعة الدعم هو شريان الحياة البالغ الأهمية. تُمكِّن مجموعات الدعم هذه مقدمي الرعاية من العثور على الرعايه المؤسسيه المؤقته ، والتعبير عن مخاوفهم ، ومشاركة الخبرات ، والحصول على النصائح ، وتلقي الراحة العاطفية. ترعى العديد من المنظمات مجموعات الدعم الشخصية و مجموعات الدعم عبر الإنترنت ، بما في ذلك مجموعات الأشخاص المصابين بمرض الزهايمر في مراحله المبكرة وعائلاتهم.
السلام عليكم ورحمة الله والدي مريض زهايمر و بانكسيون كيف اعرفًفي اي مرحلة هو
وعليكم السلام:
من خلال مطابقة المراحل المذكورة في المقالة مع الاعراض التي يشكو منها