نقص مخزون الحديد عند الاطفال
نقص الفيريتين عند الاطفال, انيميا نقص الحديد عند الاطفال, هل نقص مخزون الحديد عند الأطفال خطير؟ كيف أرفع مخزون الحديد بسرعة للأطفال؟ متى يعتبر مخزون الحديد منخفضًا عند الأطفال؟ كم نسبة مخزون الحديد الطبيعي للأطفال؟ هل نقص الحديد أمر طبيعي عند الأطفال؟ ما هي الأمراض التي يسببها نقص مخزون الحديد؟
انيميا وفقر الدم بسبب نقص الحديد عند الاطفال :
مقدمة
يُعدّ نقص الحديد أكثر أنواع نقص المغذيات شيوعًا في العالم، ويُمثّل مشكلة صحية عامة. ووفقًا لتقرير منظمة الصحة العالمية لعام 2008، يُعاني 24.8% من سكان العالم من فقر الدم، ويُشكّل نقص الحديد سببًا لفقر الدم في نصف هذه الحالات.<sup> 1</sup> وفي البلدان النامية، يُعاني ما بين 40% و50% من الأطفال دون سن الخامسة من نقص الحديد. وقد وردت تقارير في العديد من المنشورات حول انتشار نقص الحديد بين الأطفال والمراهقين في تركيا، حيث تراوحت النسبة بين 6.5% و42% في مختلف المناطق.<sup > 2،3 </sup>
يُعرَّف نقص الحديد بأنه نقص الحديد في الجسم دون أن يعيق إنتاج الهيموجلوبين، بينما يُعرَّف فقر الدم الناتج عن نقص الحديد بأنه انخفاض في كمية الهيموجلوبين بسبب نقص الحديد. ويتحقق توازن الحديد الإيجابي في مرحلة الطفولة بتناول حوالي 1 ملغ من الحديد يوميًا. ونظرًا لأن حوالي 10% من الحديد الغذائي يُمتص، فينبغي تناول 8-10 ملغ من الحديد الغذائي يوميًا. ويُعد نقص الحديد أكثر شيوعًا في مرحلة الرضاعة والطفولة المبكرة، وثاني أكثر أنواع نقص الحديد شيوعًا في مرحلة المراهقة. ويُعرَّف فقر الدم بأنه انخفاض في مستوى الهيموجلوبين أو الهيماتوكريت أو عدد خلايا الدم الحمراء. وتُعتبر قيمة الهيموجلوبين التي تختلف بأكثر من قيمتين معياريتين عن قيمة الهيموجلوبين لدى الأطفال من نفس العمر والجنس فقر دم ( الجدول 1 ). ٤ ، ٥ في حين أن قيمة الهيموجلوبين الأقل من ١١ غ/ديسيلتر لدى الأطفال الذين تتراوح أعمارهم بين ٦ و٥٩ شهرًا تُعتبر فقر دم، فإن ١١.٥ غ/ديسيلتر لدى الأطفال الذين تتراوح أعمارهم بين ٥ و١١ عامًا، و١٢ غ/ديسيلتر لدى الأطفال الذين تتراوح أعمارهم بين ١٢ و١٤ عامًا وللنساء فوق سن ١٥ عامًا، و١٣ غ/ديسيلتر لدى الرجال فوق سن ١٥ عامًا يمكن قبولها كحدود دنيا لفقر الدم. ٦
الجدول 1.
متوسطات وقيم Hb وMCV عند -2 انحراف معياري حسب العمر
| الهيموجلوبين (جم/ديسيلتر) | MCV (fL) | |||
|---|---|---|---|---|
| عمر | يقصد | -2SD | يقصد | -2SD |
| شهر واحد | 14 | 10 | 104 | 85 |
| شهرين | 11.5 | 9 | 96 | 77 |
| من 3 إلى 6 أشهر | 11.5 | 9.5 | 91 | 74 |
| من 0.5 إلى 2 سنة | 12 | 10.5 | 78 | 70 |
| من سنتين إلى ست سنوات | 12.5 | 11.5 | 81 | 75 |
| من 6 إلى 12 سنة | 13.5 | 11.5 | 86 | 77 |
| 12-18 سنة (إناث) | 14 | 12 | 90 | 78 |
| 12-18 سنة (ذكور) | 14.5 | 13 | 88 | 78 |
مقتبس من دالمان. 5
MCV، متوسط حجم الكريات.
أسباب نقص الحديد او نقص أو مخزون الحديد عند الاطفال:
تشمل أسباب نقص الحديد لدى الأطفال عدم كفاية تناول الحديد في النظام الغذائي، وهو السبب الأكثر شيوعًا، بالإضافة إلى زيادة احتياجات الحديد، والنزيف، واضطرابات امتصاص الحديد في الأمعاء. 7 يوجد الحديد بكميات قليلة في كل من حليب الأم وحليب البقر، ولكن يتم امتصاص حوالي 50% من الحديد الموجود في حليب الأم، بينما يتم امتصاص 10% فقط من الحديد الموجود في حليب البقر. يؤدي الإفراط في تناول حليب البقر إلى انخفاض امتصاص العناصر الغذائية الأخرى والأدوية المحتوية على الحديد. كما قد يؤدي استخدام حليب البقر خلال السنة الأولى من العمر إلى فقر الدم الناتج عن نقص الحديد (IDA) من خلال فقدان الدم الخفي أو الظاهر في الجهاز الهضمي بسبب التهاب القولون الناجم عن بروتين حليب البقر. 8 تكون مخازن الحديد كافية للأشهر الستة إلى التسعة الأولى من عمر الأطفال مكتملي النمو. ومع ذلك، فإن الأطفال الذين ولدوا قبل الأوان، أو ذوي الوزن المنخفض عند الولادة، أو الذين عانوا من فقدان الدم أثناء الولادة، لديهم مخازن حديد غير كافية وقد يصابون بفقر الدم الناتج عن نقص الحديد في الأشهر الثلاثة الأولى من حياتهم. بالإضافة إلى ذلك، يُقلل تأخير قطع الحبل السري (من دقيقة إلى ثلاث دقائق) من خطر نقص الحديد، بينما يزيد قطع الحبل السري المبكر (أقل من 30 ثانية) من هذا الخطر.<sup> 9</sup> في حال تعذر إعطاء حليب الأم، يجب أن يتلقى الرضع حليبًا صناعيًا مدعمًا بالحديد خلال الأشهر التسعة الأولى. بعد ستة أشهر، يُنصح بإعطاء أطعمة تكميلية غنية بالحديد بالإضافة إلى حليب الأم. بدءًا من السنة الأولى من العمر، يجب ألا يتجاوز استهلاك حليب البقر اليومي 500 مل.<sup> 10</sup> يمكن امتصاص الحديد من خلال النظام الغذائي على شكل حديد الهيم، الموجود بوفرة في اللحوم الحمراء والكبد، أو على شكل حديد غير الهيم، الموجود في أطعمة أخرى.<sup> 11</sup> نظرًا لأن امتصاص حديد الهيم لا يتأثر بحمض المعدة ويحدث عبر نظام نقل منفصل، فإن معدل امتصاصه يصل إلى 30%، بينما يتراوح امتصاص حديد غير الهيم بين 5% و10%. يزداد خطر نقص الحديد لدى الأشخاص الذين يتبعون نظامًا غذائيًا نباتيًا أو يستهلكون كميات أقل من اللحوم لأسباب اجتماعية واقتصادية. ينبغي تضمين ١٢ عاملاً في النظام الغذائي تزيد من امتصاص الحديد، مثل فيتامين سي، مع الانتباه إلى العوامل التي تقلل من امتصاصه. ويُنصح بتجنب تناول الحليب ومشتقاته، وكذلك الفيتات والشاي والقهوة مع الوجبات لأنها تُقلل من امتصاص الحديد.
في مرحلة الرضاعة، وخاصةً بين عمر 9 و24 شهرًا، يزداد خطر نقص الحديد نتيجةً لزيادة الحاجة إليه بسبب النمو السريع وعدم القدرة على تلبية هذه الحاجة بالأطعمة التكميلية. يُلاحظ فقر الدم الناتج عن نقص الحديد بشكل شائع لدى الأطفال الذين ينتقون طعامهم، والذين يتغذون على حليب البقر، ولديهم تاريخ من اضطراب الشهية غير الطبيعية (بيكا)، ويرفضون تناول اللحوم والخضراوات والأطعمة الغنية بالحديد.<sup> 13</sup> يُعد انتشار نقص الحديد بين الأطفال في سن المدرسة أقل منه في الفئات العمرية الأخرى. قد ينتج فقر الدم الناتج عن نقص الحديد عن أسباب تؤدي إلى فقدان الدم، مثل الرعاف وفقدان الدم من الجهاز الهضمي (مثل رتج ميكل، والورم الوعائي الدموي، ومرض التهاب الأمعاء). أما لدى الفتيات المراهقات، فإن السبب الأكثر شيوعًا لنقص الحديد هو نزيف الحيض.<sup> 14</sup> خلال فترة البلوغ، قد يُصاب كل من الأولاد والبنات بنقص الحديد نتيجةً للنمو السريع. تُعد الطفيليات المعوية سببًا مهمًا لنقص الحديد، وخاصةً في المناطق الموبوءة. تُقلل العوامل التي تُخفض حموضة المعدة، بما في ذلك حاصرات مستقبلات الهيستامين H2، ومثبطات مضخة البروتون، ومضادات الحموضة، والإجراءات الجراحية كاستئصال المعدة، من امتصاص الحديد. ومثل مرض السيلياك، قد تُعيق متلازمات سوء الامتصاص امتصاص الحديد، مما يؤدي إلى نقص الحديد. بالإضافة إلى ذلك، تُشير الدراسات الوبائية إلى أن عدوى جرثومة الملوية البوابية في الغشاء المخاطي للمعدة قد تُسبب نقص الحديد أو فقر الدم الناجم عن نقص الحديد لدى الأطفال والمراهقين. وتُشير دراسات حديثة إلى أن عدوى جرثومة الملوية البوابية تُسبب نقص الحديد من خلال التأثير على التوافر الحيوي للحديد، وليس عن طريق تقليل إفراز حمض المعدة أو التسبب في نزيف حاد لدى الأطفال.
علامات وأعراض نقص الحديد ونقص مخزون الحديد عند الاطفال:
يُكتشف فقر الدم الناتج عن نقص الحديد لدى الأطفال عادةً أثناء إجراء تعداد دموي كامل لسبب آخر دون ظهور أعراض واضحة. يُعدّ الشحوب أكثر العلامات شيوعًا، وقد لا يُلاحظ إلا عند انخفاض مستوى الهيموجلوبين إلى أقل من 7-8 غ/ديسيلتر. يظهر الشحوب بوضوح في راحتي اليدين، وقواعد الأظافر، وملتحمة العين. تشمل الأعراض والعلامات السريرية الأخرى لفقر الدم: الخفقان، وضيق التنفس عند بذل الجهد، والصداع، وطنين الأذن، والدوار، والإغماء. قد يُعاني الأطفال الأكبر سنًا والمراهقون من التعب، والقشعريرة، وضعف الوظائف الإدراكية، والدوخة. في حال انخفاض مستوى الهيموجلوبين بشكل كبير، قد يحدث فقدان للشهية، والأرق، والخمول، وتسارع ضربات القلب، وفشل القلب. قد يكون اضطراب الشهية غير الغذائية (تناول مواد غير مغذية مثل الورق، والتراب، والثلج) أول علامة سريرية لنقص الحديد.
قد يُعاني الرضع من نوبات انقطاع النفس واضطرابات في أنماط النوم، وتأخر في النمو، أو حتى تراجع في القدرات. قد تُلاحظ هذه الأعراض في المراحل المبكرة من نقص الحديد، حتى قبل حدوث فقر الدم. يُمكن أن يُؤثر نقص الحديد في الأشهر الأولى من العمر على النمو العصبي، مثل تكوين الميالين ونقل الإشارات العصبية. تشير بعض التقارير إلى أن التأثيرات المعرفية لنقص الحديد، التي تظهر في مرحلة الرضاعة، قد تستمر مدى الحياة.<sup> 14</sup> من ناحية أخرى، قد تحدث صعوبة في التركيز، واضطراب نقص الانتباه مع فرط النشاط، والتهيج، وانخفاض التحصيل الدراسي، وصعوبة في الفهم والإدراك، ومتلازمة تململ الساقين، وزيادة في وتيرة العدوى، نتيجة لوظائف الحديد الأخرى غير تكوين كريات الدم الحمراء. قد يُؤثر عمر بدء نقص الحديد ومدته وشدته على النتائج المعرفية والعصبية في مرحلة الطفولة.<sup> 16 ، 17</sup>
قد يعاني المريض من انخفاض في حليمات اللسان، وحرقة في اللسان، وضعف في حاسة التذوق، وسهولة تكسر الشعر والأظافر، وتجعد الأظافر، والتهاب زوايا الفم. في حالات نادرة، قد تشمل الأعراض أيضًا أظافر مقوسة، وبياض العين الأزرق، وعسر البلع، وهي أعراض متلازمة بلامر-فينسون. 18
يؤدي الحديد وظائف مناعية تشمل المناعة الفطرية والمكتسبة. وقد أشارت التقارير إلى أنه في حالات نقص الحديد، يضعف إنتاج الإنترلوكين-2 (IL-2) والإنترلوكين-6 (IL-6)، وتتأثر وظائف الكريات البيضاء والليمفاوية بشكل طفيف إلى متوسط. بالإضافة إلى ذلك، يتم تنشيط العامل النووي كابا بي (NF-κB) في وجود الحديد داخل الخلايا. والعامل النووي كابا بي هو عامل نسخ يشارك في التعبير عن بعض الجينات ذات الوظائف المناعية والالتهابية. لهذه الأسباب، قد تحدث العدوى بشكل متكرر لدى الأطفال المصابين بنقص الحديد. من جهة أخرى، تشير بعض البيانات إلى أن مكملات الحديد قد تزيد من خطر إعادة تنشيط بعض أنواع العدوى مثل الملاريا أو السل .
أُفيد أيضاً أن فقر الدم الناتج عن نقص الحديد يرتبط بزيادة خطر الإصابة بتجلط الأوردة الدماغية. وكان الأطفال الأصحاء الذين أصيبوا بسكتة دماغية أكثر عرضةً للإصابة بفقر الدم الناتج عن نقص الحديد بعشرة أضعاف مقارنةً بالأطفال الأصحاء الذين لم يُصابوا بسكتة دماغية، وقد يكون هذا مرتبطاً بزيادة عدد الصفائح الدموية التي قد تصاحب فقر الدم الناتج عن نقص الحديد.<sup> 20</sup> يلخص الجدول 2 النتائج غير الدموية لنقص الحديد .
الجدول 2.
النتائج غير الدموية لنقص الحديد
| عام | تأخر النمو |
| عصبي | الأرق، انخفاض الوظائف العقلية والحركية، انخفاض مهارات المعالجة الرياضية والذاكرة، انخفاض إنتاج النواقل العصبية، اضطرابات النوم ، نوبات انقطاع النفس ، متلازمة تململ الساقين |
| الجهاز الهضمي | فقدان الشهية العصبي، تلف الأنسجة الظهارية (التهاب اللسان، التهاب زوايا الفم) ، غشاء أو تضيق المريء، ضمور المعدة، تلف الزغابات المعوية، اعتلال الأمعاء، اضطراب الشهية غير الطبيعية (بيكا) |
| جلد | تقعر الأظافر/أظافر الملعقة، سهولة تكسر الأظافر والشعر، تساقط الشعر |
نتائج المختبر لنقص الحديد:
عمليًا، يُحسب متوسط حجم كريات الدم الحمراء (MCV) وفقًا للمعادلة “70 فمتولتر + العمر (بالسنوات)” خلال الفترة من 1 إلى 10 سنوات من العمر. إذا كان متوسط حجم كريات الدم الحمراء لدى المريض أقل من القيمة المحسوبة بهذه المعادلة، يُعتبر ذلك صغر حجم الكريات الحمراء. بعد سن العاشرة، وفي البالغين، تُعتبر القيمة الأقل من 80 فمتولتر صغر حجم الكريات الحمراء. يُعدّ ارتفاع عرض توزيع كريات الدم الحمراء (RDW) وانخفاض متوسط حجم كريات الدم الحمراء من المؤشرات المخبرية الدالة على نقص الحديد. يُلاحظ نقص الصباغ، وصغر حجم الكريات الحمراء، وتفاوت حجم الكريات الحمراء، وتفاوت شكل الكريات الحمراء (الخلايا البيضاوية والخلايا القلمية) في مسحة الدم المحيطي. قد تُلاحظ أيضًا بقع قاعدية . قد يكون عدد الصفائح الدموية طبيعيًا أو مرتفعًا، ونادرًا ما ينخفض في حالات نقص الحديد الشديد. غالبًا ما يكون عدد الخلايا الشبكية طبيعيًا، ولكن لا يوجد استجابة كافية للخلايا الشبكية لفقر الدم. يُعدّ فقر الدم الناتج عن نقص الحديد المرحلة الأخيرة من نقص الحديد، ولا يتأثر تعداد الدم الكامل إلا لدى المرضى في هذه المرحلة.
ينعكس نقص الحديد في انخفاض مستوى الفيريتين في الدم، مما يدل على مخزون الحديد في الجسم. يشير مستوى الفيريتين الأقل من 12 نانوغرام/مل (ميكروغرام/لتر) لدى الأطفال دون سن الخامسة، والأقل من 15 نانوغرام/مل لدى الأطفال فوق سن الخامسة، إلى نقص الحديد.<sup> 22</sup> في حال وجود عدوى أو التهاب، لا يمكن الاعتماد على قيمة الفيريتين لتشخيص نقص الحديد. لذا، يُنصح بتفسير هذه القيمة بالتزامن مع البروتين المتفاعل C (CRP) و/أو سرعة ترسب الكريات الحمراء. عند وجود خلل في توازن الحديد، ينخفض مستوى الحديد في الدم، وتزداد قدرة ربط الحديد، وينخفض تشبع الترانسفيرين. يشير تشبع الترانسفيرين الأقل من 15% إلى نقص الحديد. يجب فحص مستوى الحديد في الدم وقدرة ربط الحديد في الصباح على معدة فارغة. عندما ينضب الحديد اللازم لارتباطه بالبروتوبورفيرين لإنتاج الهيم، يتراكم بروتوبورفيرين الكريات الحمراء الحر (FEP) ويتأثر تخليق الهيموجلوبين. يُعد اختبار بروتوبورفيرين الكريات الحمراء الحر اختبارًا موثوقًا للغاية ويُستخدم عادةً لأغراض البحث. ونتيجةً لذلك، يُلاحظ انخفاض مستوى الهيموجلوبين في تعداد الدم، وانخفاض في متوسط حجم الكرية الحمراء (MCV) ومتوسط تركيز الهيموجلوبين في الكرية الحمراء (MCH)، وزيادة في اتساع توزيع الكريات الحمراء (RDW). يُستخدم مستوى مستقبل الترانسفيرين 1 (TfR1) في المصل للتمييز بين فقر الدم الناجم عن نقص الحديد والالتهاب المزمن أو العدوى. في حالة نقص الحديد، يرتفع مستوى TfR1 في المصل لزيادة امتصاص الحديد داخل الخلية، وفي حالة الثلاسيميا، تترافق زيادة الخلايا السلفية للكريات الحمراء مع ارتفاع مستوى TfR1. لا يتأثر مستوى مستقبل الترانسفيرين 1 في المصل بالالتهاب أو العدوى. بالإضافة إلى ذلك، تتميز نسبة TfR1/log ferritin بحساسية ونوعية عاليتين في التمييز بين فقر الدم الناجم عن نقص الحديد والالتهاب والعدوى. مع ذلك، ونظرًا لارتفاع تكلفة اختبار مستقبلات الترانسفيرين 1 (TfR1)، لا يُمكن إجراؤه بشكل روتيني. في حالات فقر الدم الناجم عن نقص الحديد، لا يُنصح بإجراء فحص روتيني لنخاع العظم. ولكن عند إجرائه، يُمكن إثبات انخفاض مخزون الحديد من خلال تلوين الحديد. على الرغم من أن انخفاض مستوى الهيبسيدين (≤10 نانوغرام/مل) يُشير إلى فقر الدم الناجم عن نقص الحديد، إلا أن ارتفاعه يُشير إلى فقر الدم الالتهابي، وهو ما يصعب تشخيصه. 24
بالإضافة إلى ذلك، تقترح الأكاديمية الأمريكية لطب الأطفال ثلاثة معايير توفر معلومات تفاضلية عن حالة الحديد: الفيريتين في الدم (SF)، وتركيز الهيموجلوبين في الخلايا الشبكية (CHr)، وتركيز مستقبلات الترانسفيرين 1 (TfR1). يوفر اختبار CHr مقياسًا للحديد المتاح للخلايا التي تم إطلاقها حديثًا من نخاع العظم. لذلك، يمكن استخدام مجموعة الاختبارات التالية لتشخيص نقص الحديد: (1) قياسات SF وCRP أو (2) قياسات CHr. وقد ثبت أن انخفاض تركيز CHr هو أقوى مؤشر على نقص الحديد لدى الأطفال. علاوة على ذلك، فإن الاستجابة الدموية، أي زيادة تركيز الهيموجلوبين بمقدار 1 غ/ديسيلتر بعد شهر واحد من تناول مكملات الحديد العلاجية، تؤكد تشخيص فقر الدم الناجم عن نقص الحديد .
التشخيص التفريقي لنقص الحديد
ينبغي أيضًا مراعاة الأسباب الأخرى لفقر الدم ناقص الصباغ صغير الكريات في التشخيص التفريقي. تشمل هذه الحالات حاملي الثلاسيميا ألفا أو بيتا، واعتلالات الهيموجلوبين مثل هيموجلوبين E وS/β، وفقر الدم الناتج عن الأمراض المزمنة، وفقر الدم الأروماتي الحديدي، ونقص الترانسفيرين، والتسمم بالرصاص والألومنيوم، ونقص النحاس. يلخص الجدول 3 الخصائص المختبرية للتشخيص التفريقي للأسباب الشائعة لفقر الدم ناقص الصباغ صغير الكريات عن فقر الدم الناتج عن نقص الحديد. في حين أن عدد كريات الدم الحمراء ينخفض في فقر الدم الناتج عن نقص الحديد، ويكون عادةً مرتفعًا (>5 × 10¹² / لتر) أو طبيعيًا لدى حاملي الثلاسيميا. بينما يكون مؤشر مينتزر، الذي يُحسب بقسمة متوسط حجم الكرية على عدد كريات الدم الحمراء (×10¹² / لتر)، أقل من 13 لدى حاملي الثلاسيميا، فإن قيمة أعلى من 13 تشير إلى فقر الدم الناتج عن نقص الحديد. في المرضى المصابين بنقص الحديد وحاملي جين الثلاسيميا بيتا، لا تنفي النسبة الطبيعية للهيموجلوبين A2 (HbA2) وجود جين الثلاسيميا بيتا، إذ قد يحد نقص الحديد من إنتاج HbA2. يلخص الجدول 4 المشاكل المحتملة لدى المرضى الذين لا يستجيبون للحديد عن طريق الفم . علاوة على ذلك، يشير اليرقان وتضخم الطحال إلى فقر الدم الانحلالي، وتشير أعراض النزيف إلى اعتلال التخثر أو ارتشاح نخاع العظم، بينما تشير الحمى، وفقدان الوزن مؤخرًا، والتعرق الليلي، وتضخم الكبد والطحال، و/أو تضخم الغدد الليمفاوية إلى الإصابة باللمفوما أو اللوكيميا.<sup> 14 </sup> بالإضافة إلى ذلك، ينبغي أخذ مرض فون ويلبراند في الاعتبار لدى الفتيات اللاتي يعانين من غزارة الطمث. وللوقاية من فقر الدم الناتج عن فقدان الدم الزائد، يجب علاج هؤلاء الفتيات بشكل مناسب.
الجدول 3.
التشخيص التفريقي للأسباب الشائعة لفقر الدم ناقص الصباغ صغير الكريات عن فقر الدم الناتج عن نقص الحديد
| هيئة التنمية الصناعية | حاملو مرض الثلاسيميا بيتا | فقر الدم الناتج عن الأمراض المزمنة | |
|---|---|---|---|
| الهيموجلوبين (جم/ديسيلتر) | قليل | عادي/منخفض | قليل |
| MCV | قليل | قليل | عادي/منخفض |
| RDW | عالي | عادي/مرتفع | عادي/مرتفع |
| الفيريتين في الدم | قليل | طبيعي | عالي |
| حديد المصل | قليل | عالي | قليل |
| TIBC | عالي | طبيعي | قليل |
| تشبع الترانسفيرين | قليل | عادي/مرتفع | قليل |
| FEP | عالي | طبيعي | عالي |
| HbA 2 | منخفض/طبيعي | عالي | طبيعي |
FEP، بروتوبورفيرين الكريات الحمراء الحرة؛
IDA، : فقر الدم الناتج عن نقص الحديد
متوسط حجم الكريات؛ MCV،
عرض توزيع خلايا الدم الحمراء؛ RDW
TIBC، السعة الكلية لربط الحديد.
الجدول 4.
المشاكل المحتملة لدى المرضى الذين لا يستجيبون للحديد عن طريق الفم:
| مشاكل في الالتزام بالجرعة أو جرعة غير كافية | سوء الامتصاص (مرض السيلياك، داء الجيارديات) | الأدوية (مضادات الحموضة، مثبطات مضخة البروتون، التانين، الفيتات) | فقدان الدم (الدم المعدي المعوي، دم الحيض) | العدوى أو الالتهاب المصاحب (يثبط الاستجابة للحديد) | نقص متزامن في فيتامين ب12 أو حمض الفوليك | التسمم بالرصاص | التشخيص الخاطئ |
علاج نقص الحديد عند الاطفال:
ينبغي تحديد أسباب نقص الحديد ومعالجتها، مع ضرورة تزويد المريضة بأطعمة غنية بالحديد. يُنصح بتناول المشروبات التي تحتوي على فيتامين سي، الذي يُحسّن امتصاص الحديد، مع الوجبات، بينما يجب تجنب الشاي والقهوة والحليب والزبادي، لأنها تُعيق امتصاصه. تُعدّ التوافر الحيوي للأطعمة التي تحتوي على حديد الهيم أعلى بعشر مرات من الأطعمة الأخرى الغنية بالحديد. بالنسبة للفتيات اللاتي يُعانين من نزيف رحمي غير طبيعي، قد يكون العلاج الهرموني الذي يحتوي على الإستروجين أو البروجسترون مفيدًا للحدّ من النزيف.
يُعدّ التعويض الفموي الخيار الأول دائمًا لعلاج نقص الحديد. ويُفضّل استخدام الأدوية على شكل قطرات أو شراب أو كبسولات تحتوي على حديد ثنائي التكافؤ (+2)، مثل كبريتات الحديدوز وفومارات الحديدوز. لا يوجد دليل على أن تناول أي فيتامينات أخرى يُحسّن الاستجابة لعلاج الحديد. تُعدّ التركيبات التي تحتوي على حديد ثلاثي التكافؤ (+3) أسهل في الشرب نظرًا لمذاقها الشبيه بالشراب الحلو، ولكن يجب التنويه إلى أن العلاج بالحديد ثلاثي التكافؤ فعال على المدى الطويل وقد يؤدي إلى فشل العلاج. ينبغي إبلاغ العائلة والطفل بأن هذه الأدوية قد يكون لها مذاق غير مستساغ، وقد تُسبب الغثيان والقيء وعسر الهضم وتغير لون الأسنان والبراز. 25 تجريبيًا، تُعطى جرعة 2-3 ملغم/كغم/يوم لعلاج نقص الحديد، و3-6 ملغم/كغم من الحديد العنصري لعلاج فقر الدم الناجم عن نقص الحديد، مرة واحدة يوميًا أو على جرعات مُقسّمة. مع ذلك، تُشير دراسات حديثة إلى أن جرعة الحديد الصباحية تزيد من مستويات الهيبسيدين في الدم، والتي قد تبقى مرتفعة لمدة تصل إلى 24 ساعة، وبالتالي تُقلّل من امتصاص الحديد الفموي خلال اليوم. ٢٦ يُوصى بإعطاء جرعات يومية أقل لزيادة امتصاص الحديد، ويُفضّل تناول جرعة واحدة يوميًا. يجب تناوله على معدة فارغة أو بعد ساعتين من تناول الطعام. في حال عدم تحمّل المرضى له بهذه الطريقة، يُمكن تجربة تقليل الجرعة، أو تناوله بعد الطعام، أو استخدام تركيبة ذات مذاق أفضل. نظرًا لإمكانية تحقيق استجابة دموية سريعة في حالات فقر الدم الناجم عن نقص الحديد، لا يُنصح باستخدام خلايا الدم الحمراء المكدسة إلا في حالات قصور القلب أو نقص الأكسجة. ما لم يكن هناك نزيف نشط، يجب إعطاء نقل الدم ببطء لتجنب قصور القلب.
يُعدّ تقييم الاستجابة للعلاج مؤشرًا على تأكيد التشخيص. في الأطفال المصابين بفقر دم خفيف، قد يكون فحص تعداد الدم الكامل بعد شهر واحد كافيًا. أما في الأطفال المصابين بفقر دم حاد، فينبغي فحص تعداد الخلايا الشبكية بين 7 و10 أيام بعد العلاج. في المرضى المصابين بفقر دم حاد، يُتوقع ارتفاع مستوى الهيموجلوبين بأكثر من 2 غ/ديسيلتر خلال الشهر الأول من العلاج. عند الوصول إلى مستوى الهيموجلوبين الطبيعي، يجب تخفيض جرعة الدواء الموصى بها إلى النصف لتعويض مخزون الحديد، ويجب الاستمرار في العلاج لمدة 3 أشهر على الأقل.
لكن:
- يفضل العلاج عن طريق الحقن في حالات عدم الالتزام بالعلاج وعدم القدرة على تحمل العلاج بالحديد عن طريق الفم أو عدم الاستجابة له.
- يُفضّل العلاج بالحديد عن طريق الحقن لعلاج اضطرابات الأمعاء التي تُسبب مشاكل في امتصاص الحديد، مثل مرض السيلياك. إضافةً إلى ذلك، قد يؤدي تناول الحديد عن طريق الفم في حالات داء الأمعاء الالتهابي إلى تفاقم المرض.
- في حالات النزيف المزمن، قد يُفضّل إعطاء الحديد عن طريق الحقن العضلي أو الوريدي، إذ قد لا يُعوّض العلاج الفموي النقص. يُنصح بتقييم حالة المريض الذي يحتاج إلى علاج الحديد عن طريق الحقن من قِبل أخصائي أمراض الدم.
يمكن حساب كمية الحديد التي تُعطى عن طريق الحقن باستخدام الصيغة التالية: نقص الحديد (ملغ) = [الوزن (كغ) × {الهيموغلوبين المستهدف – الهيموغلوبين الفعلي (غ/ديسيلتر)} × 2.4] + [15 ملغ × الوزن (كغ)]. ويمكن إعطاء كمية الحديد الناتجة بجرعة تتراوح بين 50 و100 ملغ كل يومين.
- العلاج العضلي: يُعدّ العلاج العضلي آمنًا وفعالًا. مع ذلك، لا يُفضّل الحقن العضلي عمومًا، ولكن يمكن إعطاؤه بحذر في الحالات الضرورية، نظرًا لقلة الكتلة العضلية لدى الأطفال، وتفاوت امتصاص الدواء مع الحقن العضلي، فضلًا عن تسببه بالألم وتغير لون الجلد. يمكن إعطاء ديكستران الحديد كعلاج عضلي.
- عن طريق الوريد: يُعدّ مُركّب هيدروكسيد الحديد متعدد النوى مع السكروز مناسبًا للاستخدام عن طريق الوريد. لا يُنصح باستخدام ديكستران الحديد عن طريق الوريد لأنه أقل أمانًا ويتطلب جرعة اختبارية. تُعطى الجرعة الإجمالية عن طريق التسريب الوريدي على جرعات مُقسّمة، ويجب ألا تتجاوز الجرعة اليومية 100 ملغ. تشمل الآثار الجانبية للعلاج عن طريق الحقن: التأق، وآلام المفاصل والعضلات، والحمى، واحمرار الجلد، والغثيان، والقيء، والطفح الجلدي، وانخفاض ضغط الدم. 27
إذا كان المريض يعاني من فقر دم حاد لدرجة التسبب في قصور القلب، أو لديه عدوى رئوية مصحوبة بنقص الأكسجة، أو كان مستوى الهيموجلوبين لديه 4 غ/ديسيلتر أو أقل، أو كان مُقرراً له الخضوع لجراحة طارئة، فيمكن إعطاؤه خلايا دم حمراء مُركّزة. في هذه الحالات، يجب أن يكون حجم نقل الدم منخفضاً، على سبيل المثال، 2-3 مل/كغ.
خاتمة:
يُسهم تحديد ومتابعة الأطفال المعرضين لخطر الإصابة بنقص الحديد، بالإضافة إلى تزويدهم بمكملات الحديد، في الحد من انتشاره. وقد يُحسّن التشخيص المبكر لنقص الحديد من مشاكل النمو العصبي الناجمة عنه دون حدوث أضرار دائمة. ويمكن استخدام مكملات الحديدوز بجرعات منخفضة نسبيًا، مرة واحدة يوميًا، كعلاج فموي. كما أن توفير معلومات حول الآثار الجانبية للعلاج الدوائي يُعزز الالتزام به. وإلى جانب العلاج الدوائي، يُمكن أن تُساعد التوصيات باتباع نظام غذائي غني بالحديد في الوقاية من تكرار فقر الدم الناجم عن نقص الحديد. وفي الحالات التي لا يستجيب فيها العلاج الفموي بشكل جيد، تتوفر أدوية ذات أمان مثبت للعلاج الوريدي.
References
- 1.. Worldwide prevalence of anaemia 1993–2005 WHO Global Database on Anaemia, 2008. Available at: https://www.who.int/publications/i/item/9789241596657, Accessed February 27, 2023. [Google Scholar]
- 2. Albayrak D. Ülkemize Demir Eksikliği Sıklığı Nedir?. İçinde: Karakaş Z, ed., 30 Soruda Demir Çinko Birlikteliği (1. baskı). İstanbul: Selen Yayıncılık; 2014:9 24. [Google Scholar]
- 3. Özdemir N. Iron deficiency anemia from diagnosis to treatment in children. Turk Pediatr Ars. 2015;50(1):11 19. ( 10.5152/tpa.2015.2337) [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
- 4. Powers JM. Nutritional anemias. In: Lanzkowsky P, Lipton MJ, Fish DJ, eds. Lanzkowsky Manuel of Pediatric Hematology and Oncology. 7th ed. London: Elsevier; 2022:61 80. [Google Scholar]
- 5. Dallman PR. . Blood and blood-forming tissue. In: Rudolph A. (Ed), Pediatrics, 1997. 16th ed. Appleton-Cernuary-Croles, Norwalk, CT. [Google Scholar]
- 6. Haemoglobin Concentrations for the Diagnosis of Anaemia and Assessment of Severity. Vitamin and Mineral Nutrition Information System. Geneva: World Health Organization. Available at: https://apps.who.int/iris/bitstream/handle/10665/85839/WHO_NMH_NHD_MNM_11.1_eng.pdf. Accessed February 27, 2023; 2011. [Google Scholar]
- 7. Baker RD, Greer FR, Committee on Nutrition American Academy of Pediatrics. Diagnosis and prevention of iron deficiency and iron-deficiency anemia in infants and young children (0-3 years of age). Pediatrics. 2010;126(5):1040 1050. ( 10.1542/peds.2010-2576) [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
- 8. Dewey KG. Nutrition, growth, and complementary feeding of the breastfed infant. Pediatr Clin North Am. 2001;48(1):87 104. ( 10.1016/s0031-3955(05)70287-x) [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
- 9. Dewey KG, Chaparro CM. Session 4: mineral metabolism and body composition iron status of breast-fed infants. Proc Nutr Soc. 2007;66(3):412 422. ( 10.1017/S002966510700568X) [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
- 10. Agostoni C, Turck D. Is cow’s milk harmful to a child’s health? J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2011;53(6):594 600. ( 10.1097/MPG.0b013e318235b23e) [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
- 11. Powers JM, Buchanan GR. Disorders of iron metabolism: new diagnostic and treatment approaches to iron deficiency. Hematol Oncol Clin North Am. 2019;33(3):393 408. ( 10.1016/j.hoc.2019.01.006) [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
- 12. Camaschella C. Iron deficiency: new insights into diagnosis and treatment. Hematology Am Soc Hematol Educ Program. 2015;2015:8 13. ( 10.1182/asheducation-2015.1.8) [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
- 13. Rothman JA. Iron-Deficiency anemia. In: Kliegman RM, St Geme JW, Blum NJ, et al., eds. Nelson Textbook of Pediatrics. 21st ed. Philadelphia: Elsevier; 2019:2522 2526. [Google Scholar]
- 14. Mattiello V, Schmugge M, Hengartner H, von der Weid N, Renella R, SPOG Pediatric Hematology Working Group. Diagnosis and management of iron deficiency in children with or without anemia: consensus recommendations of the SPOG Pediatric Hematology Working Group. Eur J Pediatr. 2020;179(4):527 545. ( 10.1007/s00431-020-03597-5) [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
- 15. Kato S, Gold BD, Kato A. Helicobacter pylori-associated iron deficiency anemia in childhood and adolescence-pathogenesis and clinical management strategy. J Clin Med. 2022;11(24):7351. ( 10.3390/jcm11247351) [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
- 16. Jáuregui-Lobera I. Iron deficiency and cognitive functions. Neuropsychiatr Dis Treat. 2014;10:2087 2095. ( 10.2147/NDT.S72491) [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
- 17. Pivina L, Semenova Y, Doşa MD, Dauletyarova M, Bjørklund G. Iron deficiency, cognitive functions, and neurobehavioral disorders in children. J Mol Neurosci. 2019;68(1):1 10. ( 10.1007/s12031-019-01276-1) [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
- 18. Yaman Bajin İ, Gümrük F, Ünal Ş. Çocuklarda demir eksikliği anemisi tanı ve tedavisi. Hematolog. 2017;7:160 167. [Google Scholar]
- 19. Tansarli GS, Karageorgopoulos DE, Kapaskelis A, Gkegkes I, Falagas ME. Iron deficiency and susceptibility to infections: evaluation of the clinical evidence. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2013;32(10):1253 1258. ( 10.1007/s10096-013-1877-x) [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
- 20. Maguire JL, deVeber G, Parkin PC. Association between iron-deficiency anemia and stroke in young children. Pediatrics. 2007;120(5):1053 1057. ( 10.1542/peds.2007-0502) [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
- 21. Hypochromic anemias. In: Hoffbrand V, Vyas P, Campo E, Haferlach T, Gomez K, eds. Color Atlas of Clinical Hematology: Molecular and Cellular Basis of Disease. 5th ed. USA, N: ew : J: ersey: John Wiley & Sons Ltd; 2019:53 62. [Google Scholar]
- 22. WHO Guideline on Use of Ferritin Concentrations to Assess Iron Status in Individuals and Populations. Geneva: World Health Organization; 2020. Licence: CC BY-NC-SA 3.0 IGO. [PubMed] [Google Scholar]
- 23. Powers JM, O’Brien SH. How I approach iron deficiency with and without anemia. Pediatr Blood Cancer. 2019;66(3):e27544. ( 10.1002/pbc.27544) [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
- 24. Nemeth E, Valore EV, Territo M, Schiller G, Lichtenstein A, Ganz T. Hepcidin, a putative mediator of anemia of inflammation, is a type II acute-phase protein. Blood. 2003;101(7):2461 2463. ( 10.1182/blood-2002-10-3235) [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
- 25. Powers JM, Nagel M, Raphael JL, Mahoney DH, Buchanan GR, Thompson DI. Barriers to and facilitators of iron therapy in children with iron deficiency anemia. J Pediatr. 2020;219:202 208. ( 10.1016/j.jpeds.2019.12.040) [DOI] [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]
- 26. Stoffel NU, Cercamondi CI, Brittenham G, et al. Iron absorption from oral iron supplements given on consecutive versus alternate days and as single morning doses versus twice-daily split dosing in iron-depleted women: two open-label, randomised controlled trials. Lancet Haematol. 2017;4(11):e524 e533. ( 10.1016/S2352-3026(17)30182-5) [DOI] [PubMed] [Google Scholar]
- 27. Mantadakis E. Advances in pediatric intravenous iron therapy. Pediatr Blood Cancer. 2016;63(1):11 16. ( 10.1002/pbc.25752) [DOI] [PubMed] [Google Scholar]






