تؤثر العديد من الأمراض على وظائف الكلى من خلال مهاجمة الكبيبات ، وهي الوحدات الصغيرة داخل الكلى حيث يتم تنظيف الدم. تشمل أمراض الكبيبات العديد من الحالات التي لها أسباب وراثية وبيئية متنوعة ، لكنها تنقسم إلى فئتين رئيسيتين:

• يصف التهاب كبيبات الكلى التهاب أنسجة الغشاء في الكلى التي تعمل كمرشح ، وتفصل النفايات والسوائل الزائدة عن الدم.
• يصف التصلب الكبيبي تندب أو تصلب الأوعية الدموية الدقيقة داخل الكلى.

على الرغم من اختلاف أسباب التهاب كبيبات الكلى وتصلب الكبيبات ، إلا أنهما يمكن أن يؤديا إلى الفشل الكلوي.

ما هي الكلى وماذا تفعل؟

الكليتان عبارة عن أعضاء على شكل حبة الفول تقع أسفل القفص الصدري ، واحدة على كل جانب من جوانب العمود الفقري. كل يوم ، تقوم الكليتان بترشيح حوالي 120 إلى 150 ليترًا من الدم لإنتاج حوالي 1 إلى 2 ليتر من البول ، يتكون من الفضلات والسوائل الزائدة.

يدخل الدم إلى الكلى من خلال الشرايين التي تتفرع داخل الكلى إلى مجموعات صغيرة من الأوعية الدموية الملتفة. كل مجموعة تسمى الكبيبة ، والتي تأتي من الكلمة اليونانية التي تعني مرشح. صيغة الجمع للكلمة هي الكبيبات . يوجد ما يقرب من مليون من الكبيبات ، أو المرشحات ، في كل كلية. ترتبط الكبيبة بفتحة أنبوب صغير لتجميع السوائل يسمى أنبوب صغير . يتم ترشيح الدم في الكبيبة ، وتمر السوائل الزائدة والنفايات إلى الأنبوب وتتحول إلى بول. في النهاية ، يصرف البول من الكلى إلى المثانة من خلال أنابيب أكبر تسمى الحالب .

تسمى كل وحدة من الكبيبات والنبيبات بالنيفرون . تتكون كل كلية من حوالي مليون نيفرون. في النيفرون الصحي ، يسمح الغشاء الكبيبي الذي يفصل الأوعية الدموية عن النبيب ، بمرور الفضلات والمياه الزائدة إلى النُبيب مع الحفاظ على خلايا الدم والبروتين في مجرى الدم.

كيف تتداخل أمراض الكبيبات مع وظائف الكلى؟

تتسبب أمراض الكبيبات في تلف الكبيبات ، مما يؤدي إلى تسرب البروتين وخلايا الدم الحمراء في بعض الأحيان إلى البول. في بعض الأحيان ، يتداخل مرض الكبيبات أيضًا مع التخلص من الفضلات عن طريق الكلى ، لذلك تبدأ في التراكم في الدم. علاوة على ذلك ، يمكن أن يؤدي فقدان بروتينات الدم مثل الألبومين في البول إلى انخفاض مستواها في مجرى الدم. في الدم الطبيعي ، يعمل الألبومين مثل الإسفنج ، حيث يسحب السوائل الزائدة من الجسم إلى مجرى الدم ، حيث يبقى حتى تزيله الكلى. ولكن عندما يتسرب الألبومين إلى البول ، يفقد الدم قدرته على امتصاص السوائل الزائدة من الجسم. يمكن أن يتراكم السائل خارج الدورة الدموية في الوجه أو اليدين أو القدمين أو الكاحلين ويسبب التورم.

ما هي أعراض مرض الكبيبات؟

تشمل علامات وأعراض مرض الكبيبات 5 أعراض:

1. البول الزلالي : وجود كميات كبيرة من البروتين في البول
2. بيلة دموية : دم في البول
3. انخفاض معدل الترشيح الكبيبي: ترشيح غير فعال للنفايات من الدم
4. نقص بروتين الدم: انخفاض بروتين الدم
5. وذمة: تورم في أجزاء من الجسم

يمكن أن يكون واحد أو أكثر من هذه الأعراض أول علامة على مرض الكلى . ولكن كيف تعرف ، على سبيل المثال ، ما إذا كنت تعاني من بروتينية؟ قبل زيارة الطبيب ، لا يجوز لك ذلك. لكن بعض هذه الأعراض لها علامات أو مظاهر مرئية:

• قد تسبب البِيلَة البروتينية بولًا رغويًا.
• قد يتسبب الدم في أن يصبح لون البول ورديًا أو بلون الكولا.
• قد تكون الوذمة واضحة في اليدين والكاحلين ، خاصة في نهاية اليوم ، أو حول العينين عند الاستيقاظ في الصباح ، على سبيل المثال.

كيف يتم تشخيص مرض الكبيبات؟

المرضى الذين يعانون من مرض الكبيبات لديهم كميات كبيرة من البروتين في البول ، والذي قد يشار إليه باسم “النطاق الكلوي” إذا كانت المستويات مرتفعة للغاية. كما أن وجود خلايا الدم الحمراء في البول متكرر أيضًا ، خاصةً في بعض أشكال مرض الكبيبات. يوفر تحليل البول معلومات حول تلف الكلى من خلال الإشارة إلى مستويات البروتين وخلايا الدم الحمراء في البول. تحاليل الدمقياس مستويات منتجات النفايات مثل الكرياتينين ونتروجين اليوريا لتحديد ما إذا كانت قدرة الترشيح للكلى ضعيفة. إذا كانت هذه الاختبارات المعملية تشير إلى تلف الكلى ، فقد يوصي الطبيب بالموجات فوق الصوتية أو الأشعة السينية لمعرفة ما إذا كان شكل الكلى أو حجمها غير طبيعي. تسمى هذه الاختبارات التصوير الكلوي. ولكن نظرًا لأن مرض الكبيبات يسبب مشاكل على المستوى الخلوي ، فمن المحتمل أن يوصي الطبيب أيضًا بإجراء خزعة الكلى – وهو إجراء يتم فيه استخدام إبرة لاستخراج قطع صغيرة من الأنسجة لفحصها باستخدام أنواع مختلفة من المجاهر ، وكل منها يظهر جانبًا مختلفًا من الأنسجة. قد تكون الخزعة مفيدة في تأكيد مرض الكبيبات وتحديد السبب.

ما الذي يسبب مرض الكبيبات؟

يمكن أن يؤدي عدد من الأمراض المختلفة إلى الإصابة بمرض الكبيبات. قد يكون نتيجة مباشرة لعدوى أو دواء سام للكلى ، أو قد يكون نتيجة مرض يصيب الجسم كله ، مثل مرض السكري أو الذئبة. يمكن أن تسبب العديد من الأمراض المختلفة تورمًا أو تندبًا في النيفرون أو الكبيبة. أحيانًا يكون مرض الكبيبات مجهول السبب ، مما يعني أنه يحدث بدون مرض مرتبط واضح.

يمكن أن تتداخل الفئات الواردة أدناه: أي قد ينتمي المرض إلى فئتين أو أكثر. على سبيل المثال ، اعتلال الكلية السكري هو شكل من أشكال مرض الكبيبات التي يمكن تصنيفها في فئتين: أمراض جهازية ، لأن مرض السكري بحد ذاته مرض جهازي ، وأمراض التصلب ، لأن الضرر المحدد الذي يصيب الكلى يرتبط بالتندب.

وفيما يلي أهم الامراض التي تسبب التهاب كبيبات الكلية:

أمراض المناعة الذاتية:

عندما يعمل جهاز المناعة في الجسم بشكل صحيح ، فإنه ينتج مواد تشبه البروتين تسمى الأجسام المضادة والغلوبولين المناعي لحماية الجسم من الكائنات الحية الغازية. في أمراض المناعة الذاتية ، ينتج الجهاز المناعي أجسامًا مضادة ذاتية ، وهي أجسام مضادة أو غلوبولين مناعي يهاجم الجسم نفسه. قد تكون أمراض المناعة الذاتية جهازية وتؤثر على أجزاء كثيرة من الجسم ، أو قد تؤثر فقط على أعضاء أو مناطق معينة.

مرض الذئبة الحمامية الجهازية (SLE) :

يؤثر على أجزاء كثيرة من الجسم: الجلد والمفاصل بشكل أساسي ، وكذلك الكلى. نظرًا لأن النساء أكثر عرضة للإصابة بمرض الذئبة الحمراء من الرجال ، يعتقد بعض الباحثين أن العامل الوراثي المرتبط بالجنس قد يلعب دورًا في جعل الشخص عرضة للإصابة ، على الرغم من أن العدوى الفيروسية قد تورطت أيضًا كعامل مثير. التهاب الكلية الذئبي هو الاسم الذي يطلق على مرض الكلى الناجم عن مرض الذئبة الحمراء ، ويحدث عندما تتشكل الأجسام المضادة الذاتية أو تترسب في الكبيبات ، مما يسبب الالتهاب. في النهاية ، قد يؤدي الالتهاب إلى ظهور ندبات تمنع الكلى من العمل بشكل صحيح. يشمل العلاج التقليدي لالتهاب الكلية الذئبي مزيجًا من عقارين ، سيكلوفوسفاميد ، وهو عامل سام للخلايا يثبط جهاز المناعة ، والبريدنيزولون ، وهو كورتيكوستيرويد (كورتيزون) يستخدم لتقليل الالتهاب. تم استخدام أحدث مثبط للمناعة ، mychophenolate mofetil (MMF) ، بدلاً من cyclophosphamide. تشير الدراسات الأولية إلى أن MMF قد تكون فعالة مثل سيكلوفوسفاميد ولها آثار جانبية أكثر اعتدالا.

مرض جودباشتر:

يتضمن مرض Anti-GBM (Goodpasture’s) جسمًا مضادًا ذاتيًا يستهدف على وجه التحديد الكلى والرئتين. في كثير من الأحيان ، يكون أول مؤشر على أن المرضى لديهم الجسم المضاد هو عندما يسعلون الدم. لكن تلف الرئة في متلازمة Goodpasture عادة ما يكون سطحيًا مقارنة بالتلف التدريجي والدائم للكلى. متلازمة Goodpasture هي حالة نادرة تصيب في الغالب الشباب ولكنها تحدث أيضًا عند النساء والأطفال وكبار السن. تشمل العلاجات الأدوية المثبطة للمناعة وعلاج لتنقية الدم يسمى فصل البلازما الذي يزيل الأجسام المضادة الذاتية.

اعتلال الكلية بالجلوبيولين المناعي (IgA) :

هو شكل من أشكال مرض الكبيبات الذي ينتج عندما يشكل الغلوبولين المناعي A (IgA) رواسب في الكبيبات ، مما يؤدي إلى حدوث التهاب. لم يتم التعرف على اعتلال الكلية بالجلوبيولين المناعي أ كسبب لمرض الكبيبات حتى أواخر الستينيات ، عندما تم تطوير تقنيات خزعة معقدة يمكنها تحديد رواسب الغلوبولين المناعي أ في أنسجة الكلى.

أكثر أعراض اعتلال الكلية بالجلوبيولين المناعي (IgA) شيوعًا هو وجود دم في البول ، ولكنه غالبًا ما يكون مرضًا صامتًا قد لا يتم اكتشافه لسنوات عديدة. تجعل الطبيعة الصامتة للمرض من الصعب تحديد عدد الأشخاص في المراحل المبكرة من اعتلال الكلية بالجلوبيولين المناعي (IgA) ، عندما تكون الاختبارات الطبية المحددة هي الطريقة الوحيدة لاكتشافه. يُقدر أن هذا المرض هو السبب الأكثر شيوعًا لالتهاب كبيبات الكلى الأولي – أي مرض الكبيبات غير الناجم عن مرض جهازي مثل الذئبة أو داء السكري. يبدو أنه يؤثر على الرجال أكثر من النساء. على الرغم من وجود اعتلال الكلية بالجلوبيولين المناعي أ في جميع الفئات العمرية ، إلا أن الشباب نادرًا ما تظهر عليهم علامات الفشل الكلوي لأن المرض عادة ما يستغرق عدة سنوات للتقدم إلى المرحلة التي يسبب فيها مضاعفات يمكن اكتشافها.

لا يُنصح بأي علاج للحالات المبكرة أو الخفيفة من اعتلال الكلية بالجلوبيولين المناعي (IgA) عندما يكون ضغط الدم طبيعيًا لدى المريض وأقل من 1 جرام من البروتين في إخراج البول على مدار 24 ساعة. عندما تتجاوز البيلة البروتينية 1 جرام / يوم ، يهدف العلاج إلى حماية وظائف الكلى عن طريق تقليل البيلة البروتينية والتحكم في ضغط الدم. أدوية ضغط الدم – أنجيوتنسين – مثبطات الإنزيم المحول (مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين) أو حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين (ARBs) – التي تحجب هرمون يسمى الأنجيوتنسين هي الأكثر فعالية في تحقيق هذين الهدفين في وقت واحد.

التهاب الكلية الوراثي – متلازمة ألبورت:

المؤشر الأساسي لمتلازمة ألبورت هو وجود تاريخ عائلي لمرض الكبيبات المزمن ، على الرغم من أنه قد يشمل أيضًا ضعف السمع أو البصر. تؤثر هذه المتلازمة على كل من الرجال والنساء ، ولكن الرجال أكثر عرضة للإصابة بأمراض الكلى المزمنة وفقدان الحواس. عادةً ما يظهر الرجال المصابون بمتلازمة ألبورت دليلًا على وجود قصور كلوي وهم في العشرينات من العمر ويصلون إلى الفشل الكلوي الكلي في سن الأربعين. ونادرًا ما تعاني النساء من ضعف كلوي كبير ، وقد يكون ضعف السمع طفيفًا لدرجة أنه لا يمكن اكتشافه إلا من خلال الاختبار باستخدام معدات خاصة. عادة يمكن للرجال نقل المرض لبناتهم فقط. يمكن للمرأة أن تنقل المرض إلى أبنائها أو بناتها. يركز العلاج على التحكم في ضغط الدم للحفاظ على وظائف الكلى.

مرض الكبيبات المرتبط بالعدوى:

يتطور مرض الكبيبات بسرعة في بعض الأحيان بعد الإصابة بأجزاء أخرى من الجسم.

يمكن أن يحدث التهاب كبيبات الكلى الحاد التالي للمكورات العقدية (PSGN) بعد نوبة من التهاب الحلق العقدي أو ، في حالات نادرة ، القوباء (عدوى جلدية). لا تهاجم بكتيريا Streptococcus الكلى مباشرة ، ولكن العدوى قد تحفز جهاز المناعة على زيادة إنتاج الأجسام المضادة ، والتي تنتشر في الدم وتتراكم في النهاية في الكبيبات ، مما يتسبب في تلفها . يمكن أن يسبب PSGN أعراضًا مفاجئة للتورم (الوذمة) ، وانخفاض إنتاج البول (قلة البول) ، ودم في البول (بيلة دموية). ستظهر الاختبارات وجود كميات كبيرة من البروتين في البول ومستويات مرتفعة من الكرياتينين ونتروجين اليوريا في الدم ، مما يشير إلى انخفاض وظائف الكلى. غالبًا ما يصاحب ارتفاع ضغط الدم انخفاض وظائف الكلى في هذا المرض.

يعتبر PSGN أكثر شيوعًا عند الأطفال الذين تتراوح أعمارهم بين 3 و 7 سنوات ، على الرغم من أنه يمكن أن يصيب في أي عمر ، وغالبًا ما يصيب الأولاد. يستمر لفترة وجيزة فقط وعادة ما يسمح للكلى بالتعافي. ومع ذلك ، في حالات قليلة ، قد يكون تلف الكلى دائمًا ، مما يتطلب غسيل الكلى أو الزرع لاستبدال وظيفة الكلى.

التهاب الشغاف الجرثومي ، وهو عدوى تصيب الأنسجة داخل القلب ، يرتبط أيضًا بمرض الكبيبات اللاحق. الباحثون ليسوا متأكدين مما إذا كانت الآفات الكلوية التي تتشكل بعد الإصابة بالقلب ناتجة بالكامل عن الاستجابة المناعية أو ما إذا كانت هناك آلية مرضية أخرى تساهم في تلف الكلى. يعد علاج عدوى القلب الطريقة الأكثر فعالية لتقليل تلف الكلى. يسبب التهاب الشغاف أحيانًا مرض الكلى المزمن (CKD) .

يمكن أن يسبب فيروس نقص المناعة البشرية ، وهو الفيروس الذي يؤدي إلى الإيدز ، مرض الكبيبات. يعاني ما بين 5 و 10 في المائة من المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية من الفشل الكلوي ، حتى قبل الإصابة بمرض الإيدز. عادة ما يبدأ اعتلال الكلية المرتبط بفيروس نقص المناعة البشرية ببيلة بروتينية ثقيلة ويتطور بسرعة (في غضون عام من الكشف) إلى فشل كلوي كامل. يبحث الباحثون عن علاجات يمكن أن تبطئ أو تعكس هذا التدهور السريع لوظيفة الكلى ، لكن بعض الحلول الممكنة التي تنطوي على كبت المناعة تكون محفوفة بالمخاطر بسبب الجهاز المناعي الضعيف بالفعل لدى المرضى.

أمراض التصلب:

تصلب الكبيبات هو تندب (تصلب) في الكبيبات. في العديد من حالات التصلب ، يكون المرض الجهازي مثل الذئبة أو مرض السكري مسؤولاً. يحدث تصلب الكبيبات بسبب تنشيط الخلايا الكبيبية لإنتاج مادة ندبة. قد يتم تحفيز ذلك بواسطة جزيئات تسمى عوامل النمو ، والتي يمكن أن تنتجها الخلايا الكبيبية نفسها أو قد يتم إحضارها إلى الكبيبة عن طريق الدم المنتشر الذي يدخل المرشح الكبيبي.

اعتلال الكلية السكري:

هو السبب الرئيسي لمرض الكبيبات والفشل الكلوي الكلي في الولايات المتحدة. مرض الكلى هو واحد من عدة مشاكل ناجمة عن ارتفاع مستويات السكر في الدم ، السمة المركزية لمرض السكري. بالإضافة إلى تندب الكلى ، يبدو أن مستويات الجلوكوز المرتفعة تزيد من سرعة تدفق الدم إلى الكلى ، مما يضغط على الكبيبات المصفاة ويرفع ضغط الدم .

عادة ما يستغرق تطور اعتلال الكلية السكري سنوات عديدة. يمكن للأشخاص المصابين بداء السكري إبطاء الضرر الذي يلحق بالكلى عن طريق التحكم في نسبة الجلوكوز في الدم من خلال تناول الطعام الصحي مع تناول البروتين المعتدل والنشاط البدني والأدوية. يجب أن يحرص مرضى السكري أيضًا على الحفاظ على ضغط الدم عند مستوى أقل من 140/90 ملم زئبق ، إن أمكن. تعتبر أدوية ضغط الدم المسماة مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين وحاصرات مستقبل الأنجيوتنسين فعالة بشكل خاص في تقليل تلف الكلى ، ويتم وصفها الآن بشكل متكرر للسيطرة على ضغط الدم لدى مرضى السكري والمرضى الذين يعانون من العديد من أشكال أمراض الكلى.

يصف تصلب الكبيبات البؤري القطعي (FSGS) التندب في مناطق متفرقة من الكلى ، وعادة ما يقتصر على جزء واحد من الكبيبات وأقلية من الكبيبات في المنطقة المصابة. قد ينتج FSGS عن اضطراب جهازي أو قد يتطور كمرض كلوي مجهول السبب ، دون سبب معروف. البيلة البروتينية هي أكثر أعراض FSGS شيوعًا ، ولكن نظرًا لأن البيلة البروتينية مرتبطة بالعديد من أمراض الكلى الأخرى ، لا يمكن للطبيب تشخيص FSGS على أساس البيلة البروتينية وحدها. قد تؤكد الخزعة وجود تندب كبيبي إذا تم أخذ الأنسجة من القسم المصاب من الكلى. لكن العثور على القسم المصاب مسألة صدفة ، خاصة في وقت مبكر من عملية المرض ، عندما تكون الآفات مبعثرة.

قد يتطلب تأكيد تشخيص FSGS تكرار خزعات الكلى. يتطلب الوصول إلى تشخيص FSGS مجهول السبب تحديد الندوب البؤرية والقضاء على الأسباب الجهازية المحتملة مثل مرض السكري أو الاستجابة المناعية للعدوى. نظرًا لأن FSGS مجهول السبب ، بحكم تعريفه ، لسبب غير معروف ، فمن الصعب علاجه. لم يتم العثور على علاج شامل ، ومعظم المرضى الذين يعانون من FSGS يتقدمون إلى الفشل الكلوي على مدى 5 إلى 20 عامًا. يصل بعض المرضى الذين يعانون من شكل عدواني من FSGS إلى الفشل الكلوي في غضون 2 إلى 3 سنوات. يبدو أن العلاجات التي تحتوي على الكورتيزون أو غيرها من الأدوية المثبطة للمناعة تساعد بعض المرضى عن طريق تقليل البيلة البروتينية وتحسين وظائف الكلى. لكن هذه العلاجات مفيدة لأقلية فقط ممن يتم تجربتها عليهم ، وقد يعاني بعض المرضى نتيجة لذلك من ضعف وظائف الكلى. يمكن أيضًا استخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين وحاصرات مستقبل الأنجيوتنسين في FSGS لتقليل البيلة البروتينية. يجب أن يركز العلاج على التحكم في ضغط الدم ومستويات الكوليسترول في الدم ، وهي عوامل قد تساهم في تندب الكلى.

أمراض الكبيبات الأخرى:

اعتلال الكلية الغشائي ، المعروف أيضًا باسم اعتلال الكبيبات الغشائي ، هو السبب الثاني الأكثر شيوعًا للمتلازمة الكلوية (بيلة بروتينية ، وذمة ، وارتفاع نسبة الكوليسترول) لدى البالغين في الولايات المتحدة بعد اعتلال الكلية السكري. يتطلب تشخيص اعتلال الكلية الغشائي أخذ خزعة من الكلى ، والتي تكشف عن رواسب غير عادية من الغلوبولين المناعي G والمكملات C3 ، وهي المواد التي أنشأها الجهاز المناعي للجسم. 75 في المائة من الحالات مجهولة السبب ، مما يعني أن سبب المرض غير معروف. أما نسبة الـ 25٪ المتبقية فهي نتيجة لأمراض أخرى مثل الذئبة الحمامية الجهازية والتهاب الكبد B أو التهاب الكبد Cعدوى ، أو بعض أشكال السرطان. كما ارتبطت العلاجات الدوائية التي تشمل البنسيلامين أو الذهب أو كابتوبريل مع اعتلال الكلية الغشائي. حوالي 20 إلى 40 في المائة من المرضى الذين يعانون من اعتلال الكلية الغشائي يتطورون ، عادة على مدى عقود ، إلى فشل كلوي ، لكن معظم المرضى يعانون إما مغفرة كاملة أو أعراض مستمرة دون الفشل الكلوي التدريجي. يختلف الأطباء حول مدى قوة علاج هذه الحالة ، حيث يتعافى حوالي 20 بالمائة من المرضى دون علاج. تستخدم مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين وحاصرات مستقبل الأنجيوتنسين عمومًا لتقليل البيلة البروتينية. كثيرًا ما يتطلب الأمر أدوية إضافية للسيطرة على ارتفاع ضغط الدم والوذمة. يستفيد بعض المرضى من الكورتيزون ، لكن هذا العلاج لا يصلح للجميع. الأدوية المثبطة للمناعة الإضافية مفيدة لبعض المرضى الذين يعانون من المرض التدريجي.

مرض التغيير الأدنى (MCD)هو التشخيص الذي يُعطى عندما يكون المريض مصابًا بالمتلازمة الكلوية وتكشف خزعة الكلى عن تغيير طفيف أو معدوم في بنية الكبيبات أو الأنسجة المحيطة عند فحصها بواسطة المجهر الضوئي. قد توجد قطرات صغيرة من مادة دهنية تسمى دهون ، ولكن لم يحدث تندب داخل الكلى. قد يحدث MCD في أي عمر ، ولكنه أكثر شيوعًا في مرحلة الطفولة. لا تستجيب نسبة صغيرة من المرضى المصابين بالمتلازمة الكلوية مجهولة السبب للعلاج بالستيرويد. بالنسبة لهؤلاء المرضى ، قد يوصي الطبيب باتباع نظام غذائي منخفض الصوديوم ويصف مدرًا للبول للسيطرة على الوذمة. قد يوصي الطبيب باستخدام العقاقير المضادة للالتهابات لتقليل البيلة البروتينية. كما تم استخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين وحاصرات مستقبل الأنجيوتنسين لتقليل البيلة البروتينية في المرضى الذين يعانون من MCD المقاوم للستيرويد. قد يستجيب هؤلاء المرضى لجرعات أكبر من الكورتيزون.

الفشل الكلوي المزمن:

تتطور معظم أشكال مرض الكبيبات تدريجيًا ، وغالبًا لا تسبب أعراضًا لسنوات عديدة. مرض الكلى المزمن (CKD) هو الفقدان البطيء والتدريجي لوظائف الكلى. يمكن التحكم في بعض أشكال مرض الكلى المزمن أو إبطاء سرعتها. على سبيل المثال ، يمكن أن يتأخر اعتلال الكلية السكري عن طريق التحكم بإحكام في مستويات الجلوكوز في الدم واستخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين وحاصرات مستقبل الأنجيوتنسين لتقليل البيلة البروتينية والتحكم في ضغط الدم. لكن مرض الكلى المزمن لا يمكن علاجه. يعني الفقدان الجزئي لوظيفة الكلى أن جزءًا من نيفرون المريض قد تعرض للتندب ، ولا يمكن إصلاح النيفرون المتندب. في كثير من الحالات ، يؤدي مرض الكلى المزمن إلى الفشل الكلوي.

ما هو الفشل الكلوي وأمراض الكلى في نهاية المرحلة؟

الفشل الكلوي هو الخسارة الحادة أو المزمنة لـ 85٪ أو أكثر من وظائف الكلى. مرض الكلى في نهاية المرحلة (الداء الكلوي بمراحله الأخيرة) ، هو الفشل الكلوي الذي يتم علاجه عن طريق غسيل الكلى أو زرع الكلى . اعتمادًا على شكل مرض الكبيبات ، قد تفقد وظائف الكلى في غضون أيام أو أسابيع أو قد تتدهور ببطء وتدريجيًا على مدار عقود.

الفشل الكلوي الحاد:

تسبب بعض أشكال مرض الكبيبات تدهورًا سريعًا جدًا في وظائف الكلى. على سبيل المثال ، يمكن أن يسبب PSGN أعراضًا شديدة (بيلة دموية ، بيلة بروتينية ، وذمة) في غضون 2 إلى 3 أسابيع بعد ظهور التهاب الحلق أو الإصابة بعدوى الجلد. قد يحتاج المريض مؤقتًا إلى غسيل الكلى ليحل محل وظائف الكلى. يسمى هذا الفقد السريع لوظائف الكلى بالفشل الكلوي الحاد (ARF). على الرغم من أن ARF يمكن أن يهدد الحياة أثناء استمراره ، إلا أن وظائف الكلى تعود عادةً بعد علاج سبب الفشل الكلوي. في كثير من المرضى ، لا يرتبط ARF بأي ضرر دائم. ومع ذلك ، قد يتعافى بعض المرضى من ARF وبالتالي يصابون بمرض الكلى المزمن.

الفشل الكلوي وغسيل الكلى:

للبقاء على قيد الحياة ، يجب على المريض المصاب بالفشل الكلوي إجراء غسيل الكلى – غسيل الكلى أو غسيل الكلى البريتوني – أو تلقي كلية جديدة من خلال الزرع. يجب على المرضى الذين يعانون من مرض الكلى المزمن الذين يقتربون من الفشل الكلوي أن يتعلموا الكثير عن خيارات العلاج قدر الإمكان حتى يتمكنوا من اتخاذ قرار مستنير عندما يحين الوقت. بمساعدة غسيل الكلى أو الزرع ، يواصل العديد من الأشخاص عيش حياة كاملة ومنتجة مع الفشل الكلوي.

المتلازمة الكلوية أو النفروز:

متلازمة الكلوية هي حالة تتميز بمستويات عالية جدًا من البروتين في البول ؛ انخفاض مستويات البروتين في الدم. تورم ، خاصة حول العينين والقدمين واليدين. وارتفاع الكوليسترول. المتلازمة الكلوية هي مجموعة من الأعراض وليست مرضًا بحد ذاته. يمكن أن تحدث مع العديد من الأمراض ، لذا فإن الوقاية تعتمد على السيطرة على الأمراض التي تسببها. يركز علاج المتلازمة الكلوية على تحديد السبب الأساسي وعلاجه ، إن أمكن ، وتقليل ارتفاع الكوليسترول وضغط الدم والبروتين في البول من خلال النظام الغذائي أو الأدوية أو كليهما. قد تختفي المتلازمة الكلوية بمجرد علاج السبب الأساسي ، إذا كان معروفًا. ومع ذلك ، غالبًا ما يكون مرض الكلى هو السبب الأساسي ولا يمكن علاجه. في هذه الحالات ، قد تفقد الكلى تدريجياً قدرتها على تصفية النفايات والمياه الزائدة من الدم. في حالة حدوث فشل كلوي ،